Истончение кожи кистей рук

Атрофия кожи – разнородная группа хронических заболеваний, основным симптомом которых является истончение составляющих кожи: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. В основе процесса лежит полное или частичное разрушение коллагеновых и эластических волокон – одного из главных компонентов соединительной ткани дермы. Страдает эластичность кожного покрова, отсюда второе название атрофии кожи – эластоз. Этиология и патогенез индивидуальны для каждого типа атрофии, в большинстве своём не изучены до конца. Клиническое разнообразие проявлений заболевания, способы лечения, диагностика, профилактика, прогноз пропорциональны количеству входящих в группу патологий.

Общие сведения

Атрофия кожи – это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы). Разные формы атрофии кожи впервые были описаны независимыми учёными в качестве симптома соматической патологии. Например, при изучении прогерии – наследственного заболевания взрослых – атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а у детей явление преждевременного старения, сопровождающееся атрофией кожи, первым описал Дж. Гетчинсон ещё в 1886 году. Причины возникновения и развития многих форм атрофии кожи не ясны и сегодня. Клинический диагноз ставится на основании патоморфологической картины заболевания. Актуальность проблемы связана не только с эстетическими моментами, но и со способностью некоторых форм атрофии кожи перерождаться в рак.

Атрофия кожи

Причины атрофии кожи

Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами – молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы – результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов). Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма – совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.

Иной механизм образования атрофических рубцов – стрий – при беременности. Одной из самых существенных причин их возникновения считают снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин при сохранении синтеза ферментов, которые этот коллаген и эластин разрушают. Кожа теряет свою прочность, коллагеновые и эластические волокна дермы рвутся, не выдерживая постоянного перерастяжения кожи растущим плодом, эпидермис же при этом сохраняет свою целостность. Образуется дефект – участок, куда стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить его коллагеном и эластином. Начинается стадия активного рубцевания. Позднее активность выработки коллагена и эластина снижается, соединительная ткань в месте «провала» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри намечающегося рубца. Питание и обмен веществ этого участка дермы нарушаются, воспаление сменяется дистрофией. Так образуется необратимый дефект кожи – растяжка, или атрофический рубец.

Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы). В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

Классификация атрофии кожи

В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:

Врождённая атрофия кожи – дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).

Атрофический невус – родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки
Атрофическая аплазия – отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы
Гемиатрофия кожи лица – асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.

Приобретённая атрофия кожи – следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.

Первичная – возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна
Инволютивная – морщины различной локализации
Вторичная – следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.

Симптомы атрофии кожи

Симптомы атрофии кожи любой этиологии и локализации идентичны: в очаге атрофии кожа истончённая, сухая, мягкая, безболезненная, без волос, сальных и потовых желёз, с просвечивающими сквозь неё сосудами. Она легко собирается в складку, словно папиросная бумага, при поглаживании напоминает мокрую замшу; отмечается дисхромия (от всех оттенков красного – до белесого). Возможно параллельное формирование участков уплотнения за счёт разрастания соединительной ткани, что увеличивает шансы перерождения атрофии кожи в рак.

Атрофия кожи многолика. В период полового созревания, беременности, ожирения формируются очаги полосовидной атрофии, преимущественно гормонального генеза с обменными нарушениями (синдром Иценко-Кушинга). Они располагаются на животе, молочных железах в виде полос розовато-белесого цвета, способны изъязвляться. Описана локализация очагов на спине – подобная атрофия спровоцирована подъёмом тяжестей. Пятнистая и белая атрофии кожи имеют сосудистый генез. Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи – иллюстрация боррелиоза. Червеобразную атрофию кожи наблюдают в пубертатном периоде. Очаги атрофии маленькие, симметричные, локализуются на щеках, имеют вкрапления в виде фолликулярных роговых пробок, воспаление (в отличие от угревой сыпи) отсутствует.

Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

Особой разновидностью атрофии кожи является кортикостероидная атрофия, возникающая как ответ на сосудосуживающее действие гормонов. Они тормозят синтез волокон дермы, усиливая их разрушение. Наружные мази оставляют поверхностные локальные очаги атрофии; кортикостероидные инъекции вызывают деструкцию глубоких слоёв дермы и подлежащих тканей. Самый серьёзный негативный эффект создают таблетированные кортикостероиды. Они провоцируют универсальную атрофию кожи с тотальным истончением кожного покрова, с множественными телеангиоэктазиями и травматическими псевдорубцовыми изменениями на тыле кистей – звёздчатой атрофией кожи.

Диагностика и лечение атрофии кожи

Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

Читайте также: Одежда из кожи рук

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атрофия кожи возникает за счет нарушения структуры и функции соединительной кожи и клинически характеризуется истончением эпидермиса и дермы. Кожа становится сухой, прозрачной, морщинистой, нежно-складчатой, часто отмечаются потеря волос и явления телеангиэктазии.

Патогистологические изменения при атрофии кожи проявляются истончением эпидермиса и дермы, уменьшением соединительно-тканых элементов (в основном эластических волокон) в сосочковом и сетчатом слое дермы, дистрофическими изменениями волосяных фолликулов, потовых и сальных желез.

Одновременно с истончением кожи могут отмечаться очаговые уплотнения за счет разрастания соединительной ткани (идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи).

Атрофические процессы в коже могут быть связаны со снижением обмена веществ при старении организма (старческая атрофия), с патологическими процессами, обусловленными кахексией, авитаминозами, гормональными нарушениями, нарушениями кровообращения, нейротрофическими и воспалительными изменениями.

Атрофия кожи сопровождаются нарушением ее структуры и функционального состояния, что проявляется в уменьшении количества и объема тех или иных структур и ослаблении или прекращении их функций. В процесс могут вовлекаться изолированно эпидермис, дерма или подкожная клетчатка либо все структуры одновременно (панатрофия кожи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

L57.4 Старческая атрофия вялость кожи

L90 Атрофические поражения кожи

Эпидемиология

Атрофия кожи старческая развивается главным образом после 50 лет, полная клиническая картина сформировывается к 70 годам. Кожа теряет эластичность, становится вялой, морщинистой, особенно вокруг глаз и рта, на щеках, в области кистей, на шее, легко собирается в медленно расправляющиеся складки. Теряется естественная окраска кожи, она становится бледной с желтоватым или слегка коричневатым оттенком. Часты дисхромии и телеангиэктазии, сухость с мелкоотрубевидным шелушением, повышение чувствительности к холоду, моющим и высушивающим средствам. Заживление ран, легко появляющихся даже при небольших травмах, происходит медленно. Большая выраженность атрофических явлений проявляется на открытых частях тела, обусловленных как анатомическими особенностями этих участков, так и воздействием окружающей среды, в первую очередь кумулятивным эффектом солнечного света. У лиц старческого и пожилого возраста повышена склонность к развитию различных дерматозов и новообразований (экзематозные реакции, сенильные ангиомы, сенильные аденомы сальных желез, актинические и себорейные кератозы, базалиомы, лентиго Дюбрейя, сенильная пурпура и лр.). Особым вариантом старческих изменений кожи является коллоид-миллум, характеризующийся множественными восковидными просвечивающими узелковыми элементами на лице, шее, кистях.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Причины атрофии кожи

Главными причинами атрофии кожи являются следующие:

Генерализованное истончение кожи: старение; ревматические заболевания; глюкокортикоиды (эндо- или экзогенные).
Пойкилодермия.
Атрофические рубцы (стрия).
Анетодермия: первичная; вторичная (после воспалительных заболеваний).
Хронический атрофический акродерматит
Фолликулярная атрофодермия.
Атрофодермия червеобразная.
Атрофодермия Пазини-Пьерини.
Атрофический невус.
Панатрофия: очаговая; гемиатрофия лица.

Известно, что атрофические изменения кожи являются одним из проявлений побочных действий кортикостероидной терапии (общей или местной).

Локальные атрофии кожи от кортикостероидных мазей (кремов) развиваются преимущественно у детей и молодых женщин, как правило, при нерациональном, безконтролыюм их применении.особенно фторсодержащих (фторокорт, синалар) или очень сильного действия мазей, назначаемых под окклюзионную повязку.

Механизм действия атрофии под действием кортикостероидных препаратов объясняется снижением (или подавлением) активности ферментов. участвующих в биосинтезе коллагена, подавлением действия циклических нуклеотидов на выработку коллагеназы, синтетической активности фибробластов, а также их влиянием на волокнистые, сосудистые структуры и основное вещество соединительной ткани.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Патогенез

Отмечаются истончение эпидермиса вследствие уменьшения числа рядов мальпигиева слоя и размеров каждой клетки в отдельности, сглаженность эпидермальных выростов, утолщение рогового и недостаточная выраженность зернистого слоя, а также увеличение содержания меланина в клетках базального слоя. Истончение дермы сопровождается деструктивными и гиперпластическими изменениями волокнистых структур, уменьшением числа клеточных элементов, в том числе и тканевых базофилов, утолщением стенок сосудов и атрофией волосяных фолликулов, а также потовых желез. Коллагеновые волокна располагаются параллельно эпидермису, становятся частично гомогенизироваными. Пластические волокна утолщаются, тесно прилежат друг к другу, особенно в субэпидермальных отделах. Нередко они фрагментированы, имеют вид глыбок или спиралей, местами располагаются войлокообразно (сенильный эластоз). При электронной микроскопии в старческой коже обнаружены признаки снижения биосинтетических процессов в клетках эпидермиса, Отмечаются уменьшение органелл, просветление метрика митохондрий, уменьшение числа крист и их фрагментация, что свидетельствует о снижении энергетического обмена в них. В цитоплазме базальных эпителиоцитов отмечено накопление капель жира и гранул липофусцина, а также появление миелиновых структур. В эпитедиоцитах верхних отделов шиповатого слоя видоизменяются пластинчатые гранулы, имеются признаки высокого содержания в них аморфного вещества – предшественника кератина. С возрастом изменения в эпителиоцитах нарастают, появляются, кроме атрофических, деструктивные изменения, нередко приводящие к гибели некоторых из них. В коллагеновых волокнах также отмечаются дистрофические изменения, увеличение числа микрофибрилл, а при цитохимическом исследовании обнаруживают качественные изменения гликозаминогликанов (появляются аморфные массы). В эластических волокнах отмечаются лизис, вакуолизация их матрикса и уменьшение числа молодых эластических форм. Для сосудов характерны утолщение и разрыхление базальных мембран, иногда – их многослойность.

При коллоид-миллуме обнаруживают базофильную дегенерацию коллагена верхней части дермы, отложение коллоида, природа которого неясна. Полагают, что его образование является следствием дегенеративных изменений в соединительной ткани и отложением вокруг поврежденных волокон материала сосудистого происхождения. Имеется мнение, что коллоид в основном синтезируется фибробластами, активизированными под влиянием солнечных лучей.

Гистогенез атрофии кожи

Атрофические и дистрофические изменения в коже при старении возникают в результате генетически детерминированных изменений в клетках, обусловленных снижением обмена веществ, ослаблением иммунной системы, нарушением микроциркуляции и нейрогуморальной регуляции. Предполагаются, что 7 генов из 70, влияющих на процессы старения, являются особо важными. В механизмах старения на клеточном уровне придается решающее значение нарушению мембран. Из экзогенных воздействий наибольшее значение имеют климатические факторы, прежде всего интенсивная инсоляция.

Старение эпидермиса рассматривается в основной как вторичный процесс, обусловленный нарушением трофики. При старении снижаются специфические функции кожи, ослабевает иммунный ответ, происходят изменения ее антигенных свойств, что нередко приводит к развитии) аутоиммунных болезней в старческом возрасте, снижается митотическая активность эпидермиса, наблюдаются изменения в нервном и сосудистом аппаратах кожи, уменьшается васкуляризация, нарушаешь транскапиллярный обмен, развиваются значительные морфологические изменения в волокнистых структурах дермы, в основном веществе и придатках кожи.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптомы атрофии кожи

Кожа в очаге атрофии выглядит старческой, мелкоскладчатой, напоминает папиросную бумагу, легко травмируется. За счет просвечивающих сосудов и расширения капилляров, что наблюдается при более выраженном истончении кожи и более глубоком процессе, кожа приобретает ливидный оттенок.

Синюшный цвет в очагах атрофии может быть обусловлен противовоспалительным действием фтора. В очагах атрофии, особенно у пожилых людей, могут наблюдаться пурпура, кровоизлияния, звездчатые псевдорубцы.

Поверхностные атрофии могут быть обратимы, если вовремя прекращено применение мазей. Атрофии кожи могут захватывать эпидермис или дерму, быть ограниченными, диффузными или в виде полос.

Глубокие атрофии кожи и подкожной клетчатки (панатрофии) возникают обычно после внутриочаговых введений кортикостероидов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими атрофиями, склеродермией, панникулитами.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Лечение атрофии кожи

Во-первых, необходимо прекратить применение кортикостероидных мазей и кремов. Обычно лечения не требуется. Для профилактики атрофии рекомендуется использовать кортикостероидные мази в вечернее время, когда пролиферативная активность клеток кожи минимальна. Назначают витамины и средства, улучшающие трофику кожи.

Источник