Кожа лица при гипертиреозе
Первые признаки гипертиреоза
Характерными симптомами гипертиреоза является диффузное увеличение щитовидной железы. Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.
Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться. Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.
При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.
Внешние изменения при гипертиреозе
Тиреоидные гормоны влияют на трофические процессы в клетке и при тиреотоксикозе возникают изменения клеточной активности и дифференциации.
Изменения волос характеризируются их ломкостью, чрезмерным выпадением, облысением. Волосы по структуре становятся мягкими, тонкими, быстро жирнеют. Это связано с действием избытка гормонов на сальные железы, что стимулирует выделение ими кожного жира. Также гормоны действуют на волосяной фолликул, и он гипертрофируется с нарушением функции питания самого волоска.
Изменения глаз является специфическим признаком гипертиреоза. Глазные симптомы различной степени выраженности зависят от степени тиреотоксикоза. Они являются последствием повышенного тонуса глазных мышц, ретракции орбитальной клетчатки и верхних век. У всех больных наблюдается экзофтальм, чаще двусторонний, который возникает в начале заболевания, а затем прогрессирует, и его сопровождает выраженный блеск в глазах. Кроме экзофтальма, появляются и другие признаки:
- симптом Грефе – во время взгляда вниз верхнее веко отстает от нижнего и появляется полоска белого цвета;
- симптом Кохера – отставание нижнего века при взгляде книзу;
- симптом Дельримпля – широкая глазная щель;
- симптом Штельвага – не частое моргание;
- симптом Мебиуса – нечеткость конвергенции, при сужении зрачка один или оба глаза отклоняются от центра.
Инфильтрационная офтальмопатия является вторым глазным симптомом, который выявляется у 50 % больных в результате повреждения клетчатки орбиты и мышц аутоантителами с развитием отека. При этом во время движений глазными яблоками вправо-влево и вверх-вниз возникает болезненность, при этом ощущается песок и двоение в глазах. Эти признаки возникают при тяжелом течении тиреотоксикоза.
Изменения кожи при гипертиреозе также имеют свои особенности. Во-первых, люди с данной патологией выглядят моложе своих лет. Это обусловлено тем, что кожа тонкая, бархатистая, нежная, поздно образовываются морщины. Если человек болеет длительное время, то изменения кожи более серьезны. Образовывается инфильтративная дермопатия – утолщение и уплотнение кожи на передней поверхности голени и стоп. Кожа в этом месте не собирается в складку. При более тяжелом течении может возникать отек голени с яркой гиперемией.
[4], [5], [6], [7], [8]
Психосоматика при гипертиреозе
Повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на нервную систему путем увеличения количества нервных импульсов и скорости их проводимости. Дисбаланс в регуляции нервной системы приводит к преобладанию процессов возбуждения, что влияет на поведение больного, его нервную деятельность. Как вторичный процесс – страдают внутренние органы из-за нарушения регуляции их работы.
Психосоматика при гипертиреозе – это патология деятельности внутренних органов из-за нарушения нормальной активности нервной системы. У людей появляется раздражительность, нетерпеливость, что приводит к нарушению сна – больные долго не могут заснуть или плохо спят, часто просыпаются. Аппетит повышен, но люди при этом худые и часто хотят кушать.
Торопливость приводит к нарушению общего режима дня, нарушению режима питания. Это могут быть проявления в виде диарейного синдрома, диспепсического. Часто жалобы на сильную боль в животе по типу аппендицита из-за спазма мышц, но органических изменений никаких нет. Если назначить таким больным седативные препараты или спазмолитики при болях, то все симптомы исчезают, что подтверждает психосоматику.
У женщин могут быть нарушения менструального цикла в виде полименореи, кровотечений. В позднем возрасте может быть задержка климакса.
Если эти изменения имеют психосоматический характер, то при лечении гипертиреоза они исчезают без специальной терапии.
Следует также отметить склонность к головокружению при гипертиреозе. Это связано с регуляцией тонуса сердечно-сосудистой и нервной системы. При резком изменении положения тела, например, если пациент резко встал с кровати, кровь депонируется в нижних конечностях, а сердце не успевает отреагировать, ведь его сокращения и так имеют большую частоту – возникает головокружение или потеря сознания. Это легко регулировать, если равномерно распределять нагрузку.
Температура при гипертиреозе
Гормоны щитовидной железы влияют практически на все процессы жизнедеятельности человеческого организма. Регуляция температуры тела также зависит от них, хотя и не прямым образом через центр терморегуляции, а косвенным – через деятельность периферических органов и тканей.
У пациентов часто возникают жалобы на повышенную потливость. Это действительно является проблемой для пациента. Тиреоидные гормоны повышают метаболизм, а частности и основной обмен, поэтому образовывается большое количество энергии, которая уходит на выработку тепла. При этом теплообразование преобладает над теплоотдачей.
Повышенная нервная возбудимость и скорость провождения нервных импульсов влияет на мышцы, и наблюдается тремор. Это явление также увеличивает выработку тепла и уменьшается процесс теплоотдачи.
Вследствие этих явлений у больных наблюдается теплая влажная кожа, горячий лоб. Температура при гипертиреозе повышена, иногда до 37 градусов или немного выше. Это пациенты могут и не ощущать, за исключением повышенной потливости. Но иногда температура начинает беспокоить пациента и она не падает под воздействием жаропонижающих препаратов, поскольку механизм ее возникновения не центральный.
Для ликвидации этого симптома нужно устранить саму причину, то есть уменьшить уровень тиреоидных гормонов.
Давление при гипертиреозе
Деятельность сердечно-сосудистой системы напрямую регулируется тиреоидными гормонами. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, возбудимость и проводимость миокарда.
При излишке гормонов сердце страдает в первую очередь. При увеличении частоты сердечных сокращений объем крови не меняется, поэтому артериальное давление при гипертиреозе повышается, главным образом систолическое, за счет увеличения ударного объема. Степень его повышения соответствует степени тяжести заболевания. Такая артериальная гипертензия не лечится гипотензивными препаратами, так как механизм ее возникновения другой.
Повышение частоты сердечных сокращений ощущается пациентом как тахикардия, при чем не только при физической нагрузке или волнении, а и в состоянии покоя, что особенно характерно для гипертиреоза.
При длительном тиреотоксикозе могут появляться органические изменения миокарда в виде нарушения нормальной возбудимости. У пациентов на электрокардиограмме выявляется повышенный вольтаж зубцов, они острые, с короткой длительностью. Нарушения проводимости в виде экстрасистолы, мерцательной аритмии. Экстрасистолы возникают вследствие того, что частота сердечных сокращений увеличивается настолько, что возникает дополнительное сердечное сокращение.
При повышенном сердечном выбросе времени на диастолу – «отдых» сердца – очень мало, а это способствует возникновению мерцательной аритмии.
Такие нарушения сердечного ритма могут приводить со временем к органическим поражениям, например, к образованию тромбов в полости ушек, поэтому важно лечить заболевания до появления таких серьезных осложнений.
Мочеизнурение и отеки при гипертиреозе
Сама мочеполовая система непосредственно не подвергается влиянию гормонов щитовидки, но иногда у пациентов возникают жалобы. Это может быть связано, скорее всего, с регуляцией деятельности мочевого пузыря и почек.
Мочеизнурение при гипертиреозе имеет нейрогенный характер. Это связанно с повышенным количеством нервных импульсов, иногда даже ложных, поступающих от вегетативной нервной системы на эфферентные нервные волокна, регулирующие работу мочевыводящих органов, а затем от органов по афферентным путям в корковые центры. Поэтому некоторых, особенно «активных» пациентов может беспокоить повышенное мочеиспускание.
Что касается распределения жидкости, то здесь свои особенности. Повышенная потливость способствует повышенной потребности в жидкости, а это – к гипергидратации. Однако, при компенсации заболевания, признаков повышенного водного баланса нет. Отеки при гипертиреозе свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Тогда вместе с симптомами утолщения кожной складки на голени появляются значительные отеки голени, выраженное покраснение и болезненность. Другие виды отеков для гипертиреоза не характерны. На сегодняшний день, благодаря своевременной диагностике заболевания и адекватному лечению, таких осложненных случаев не встречается.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Рефлюкс при гипертиреозе
Поражение желудочно-кишечного тракта весьма значительны. Наблюдается усиление выработки желудочного сока, что может вызывать такой неприятный симптом, как рефлюкс и появление изжоги. Еще присоединяется повышенный тонус парасимпатической нервной системы и нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Чаще всего рефлюкс появляется спонтанно, иногда при изменении положении тела – наклонах. Лечение такого состояния – симптоматические средства от изжоги.
Экзокринные железы также страдают при тиреотоксикозе. Поджелудочная железа имеет недостаточность функции, и плохо перевариваются белки, жиры и углеводы.
Изменения печени при гипертиреозе характеризуются ухудшением оттока желчи, застоем желчи вследствие неправильной нервной регуляции. Печень поражается токсическими продуктами метаболизма и продуктами распада гормонов, что нарушает ее нормальную функцию. Поэтому развивается жировая дистрофия паренхимы печени. Клинически это может манифестировать появлением желтухи, зуда, изменениями в биохимическом анализе крови – повышением билирубина общего за счет прямого. Появление желтухи – неблагоприятный признак течения болезни и является крайне сложным осложнением. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение способно полностью профилактировать осложнения заболевания, а также ликвидировать все симптомы.
Необходим четкий контроль функции железы в дальнейшем.
Симптомы гипертиреоза – очень характерны и специфичны для этого заболевания. Важно не пропустить первые признаки и вовремя обратиться за помощью. Любой доктор может увидеть эти изменения, и в случае своевременной диагностики можно избежать много осложнений. Важным этапом является контроль самого пациента состояния своего здоровья и лечебного эффекта назначенной терапии.
Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
Синоним: тиреотоксикоз.
Определение. Группа системных заболеваний, клинически проявляющихся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией и возможным появлением меланинового меланоза. Среди заболеваний с тиреотоксикозом чаще всего встречается диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) (на его долю приходится до 80% всех случаев тиреотоксикозов).
Историческая справка. Впервые диффузный токсический зоб был описан в 1825 г. Калебом Пари, в 1835 г.- Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым.
Этиология и патогенез меланоза кожи. Гиперпигментация кожи является результатом вторичного гипокортицизма. Он возникает вследствие повышенного метаболизма кортикостероидов, который приводит к развитию хронической надпочечниковой недостаточности.
Мелазма при тиреотоксикозе
Частота возникновения меланоза. Гиперпигментация при тиреотоксикозах развивается в 10% случаев.
Изменения кожи и ее придатков. Кожный покров становится теплым и влажным. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), поэтому она теплая на ощупь и влажная. Ногтевые пластинки начинают слоиться, истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.
Гиперпигментация кожи может быть диффузной, как при болезни Аддисона, но чаще протекает по типу мелазмы. Пигментация чаще проявляется в местах трения (шея, поясница, локоть и другие), а также в складках на ладонях и подошвах. У некоторых пациентов с болезнью Грейвса выявляется витилиго, крапивница, очаговая алопеция.
За счет высокой эластичности кожи у больных долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо. Характерным признаком является выраженная пигментация век (симптом Jellinek). Stefan Jellinek (1871-1968) – австрийский врач, который первым описал гиперпигментацию верхних век при базедовой болезни.
Приблизительно у 5% пациентов с болезнью Грейвса встречается претибиальная микседема. Сначала плотные папулы или бляшки располагаются асимметрично на обеих ногах. Они растут, сливаются и в тяжелых случаях охватывают всю поверхность голеней и тыла стоп.
Дифференцируют с болезнью Аддисона. При тиреотоксикозах и болезни Аддисона пигмент может скапливаться в кожных складках ладоней и подошв. Однако при тиреотоксикозах слизистые оболочки, как правило, не пигментируются, а пигментация сосков и кожи гениталий менее выражена.
Некоторые авторы при тиреотоксикозах описывают гиперпигментации на нижних конечностях (преимущественно на голенях), спине и ногтевом ложе. При гистологическом исследовании пигментированной кожи у таких пациентов обнаруживается меланин в эпидермисе и отложения гемосидерина вокруг капилляров и потовых желез. Лечение мерказолилом вызывало незначительное ослабление пигментации.
Расположение очагов поражения, отложения гемосидерина и плохой ответ гиперпигментаций на лечение могут помочь в проведении дифференциальной диагностики таких тиреотоксикозов от болезни Аддисона.
Видео методики пальпации щитовидной железы
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Лейкодистрофия меланокожная – болезнь Аддисона-Шильдера”
Оглавление темы “Гиперпигментации кожи – меланозы”:
- Синдром Вестерхофа – клиника, диагностика
- Синдром Лешке – клиника, диагностика
- Синдром Сильвера-Рассела – клиника, диагностика
- Синдром Февра-Лангепен – клиника, диагностика
- Кофейные пятна при туберозном склерозе
- Изменения кожи при болезни Аддисона
- Изменения кожи при синдроме Нельсона
- Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
- Лейкодистрофия меланокожная – болезнь Аддисона-Шильдера
- Пигментные пятна (меланозы) при беременности
Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железыТип конституции пациента, его крайние варианты, может свидетельствовать о нарушении функционального состояния щитовидной железы. Лица с повышенной функцией железы обычно имеют астенический тип, при понижении функции – чаще отмечается гиперстенический тип. При заболеваниях щитовидной железы с повышением ее функции (диффузно-токсический, узловой зоб, тиреоидит) поведение пациента становится неадекватным обстановке, он суетлив, невольно выполняет много ненужных движений, резко жестикулирует, он говорлив, сбивчив, красочно излагает свои ощущения, переживания, отмечается тремор век, кистей или всего тела. Пациент со сниженной функцией щитовидной железы – полная противоположность описанному: он медлителен, нетороплив, его реакции адекватны, но замедленны, речь вялая, монотонная. Питание при повышенной функции щитовидной железы чаще снижено, но иногда бывает повышено («жирный Базедов»), при сниженной функции железы обычно питание избыточное. Кожа при повышенной функции щитовидной железы розовая, гладкая, нежная, истонченная, горячая на ощупь, повышенной влажности, иногда с избыточной пигментацией (но без пигментации слизистых), возможно локальное отложение пигмента в коже век. При пониженной функции железы кожа бледная с желтоватым оттенком, иногда с румянцем на щеках, сухая, грубая на ощупь, холодная, шелушащаяся, однако при надавливании пальцем вмятина не образуется, так как отек обусловлен накоплением муцина. При микседеме возможен локальный отек багрово-синюшного цвета («претибиальная микседема») – на передней поверхности голени, на стопах, на бедрах и даже на животе отек симметричен. Волосяной покров при повышенной функции щитовидной железы обычный, но волосы тонкие, ломкие, мягкие. При пониженной функции – волосы редкие, нередко отмечается выпадение волос, особенно на наружных отделах бровей, имеется ломкость ногтей. Выражение лица пациента при нарушенной функции щитовидной железы чрезвычайно характерно. При повышенной функции оно выражает испуг, а при фиксировании взора – «гневный взгляд», мимика живая. При пониженной функции железы лицо выражает апатию и безразличие, нередко отмечается эмоциональная тупость, амимия, сонный взгляд, медлительность. Ширина глазных щелей зависит от положения глазных яблок в глазных ямках, что, в свою очередь, обусловлено состоянием экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. При заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит) наблюдается отек этих мышц, а дегенеративные изменения в них приводят к потере способности мышц к расслаблению, возникает также отек орбитальной клетчатки. Перечисленные факты способствуют смещению глазного яблока вперед, что отражается на ширине глазной щели, возникает одно- или двустороннее пучеглазие – экзофтальм. Обращаем внимание на то, что экзофтальм чаще отмечается при повышенной функции щитовидной железы, но может быть и при нормальной и даже при пониженной функции. Он также возможен при опухолях и других процессах мозга, существует экзофтальм неясного генеза, после тиреоидэктомии или после интенсивного лечения тиреостатиками. Ширина глазных щелей при сниженной функции щитовидном железы уменьшена, веки опущены, припухшие. При оценке пучеглазия необходимо осмотреть пациента не только спереди, но и сбоку, в этом положении лучше определяется выпячивание глазного яблока за край орбиты. Применяется также осмотр сверху: пациент усаживается на низкий стул, врач становится сзади. Осмотр глазных яблок сверху позволяет врачу определил степень выпячивания глазных яблок перед бровями. – Также рекомендуем “Осмотр шеи. Степени увеличения щитовидной железы” Оглавление темы “Обследование стопы и щитовидной железы”: 1. Изменение формы стопы. Мышцы и тыл стопы 2. Пальцы стопы. Подошвенная сторона стопы 3. Пальпация стопы. Пальпация подтаранного сустава 4. Межфаланговые суставы стоп. Пальпация подошвенной поверхности стопы 5. Щитовидная железа. Строение щитовидной железы 6. Физиология щитовидной железы. Осмотр щитовидной железы 7. Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железы 8. Осмотр шеи. Степени увеличения щитовидной железы 9. Пальпация щитовидной железы. Поверхностная пальпация щитовидной железы 10. Пальпация перешейка щитовидной железы. Пальпация долей щитовидной железы |