Красные узелки на коже у ребенка

Красные узелки на коже у ребенка thumbnail

Варианты узлов, опухолей кожи, генодерматозов у ребенка

Узлы и опухоли на коже часто внушают опасения по поводу возможного рака кожи. К счастью, первичный рак кожи в детстве встречается крайне редко, и большинство инфильтрированных бляшек и опухолей являются доброкачественными образованиями.

Гемангиомы, врожденные невусы и опухоли новорожденных, пигментные невусы и меланомы обсуждаются в отдельных статьях на сайте. В данной и последующих статьях рассматриваются заболевания детского и подросткового возраста.

Некоторые клинические признаки, в том числе глубина и цвет образования, помогают в дифференциальной диагностике. Поверхностные разрастания обычно легко смещаются в стороны над подлежащей дермой, в свою очередь эпидермис и поверхностная часть дермы могут скользить над глубоко расположенными опухолями.

Диагнозы, поставленные при гистологическом исследовании 775 опухолевидных образований, удаленных у детей

ТипКоличество%
Эпидермальные имплантационные кисты45659
Врожденные пороки (пиломатриксома, лимфангиома, киста жаберной щели)11715
Доброкачественные неоплазии (невральные опухоли, липома, опухоли придатков кожи)567
Доброкачественные очаги неопределенного происхождения (ксантомы, ксантогранулемы, фиброматоз, фиброма)506
Самопроизвольно разрешающиеся процессы (кольцевидная гранулема, пигментная крапивница, реакция на укус насекомых)476
Злокачественные опухоли111,4
Другое354

Опухоли у детей

Некоторые дермальные и подкожные образования характерно спаяны с покрывающей их кожей. К эпидермальным опухолям относятся бородавки, моллюск и себорейные кератозы. Милиумы, нейрофибромы, кольцевидная гранулема, мастоцитомы, рубцы, келоиды, ксантомы, ксантогранулемы, невоклеточные невусы и опухоли придатков кожи захватывают как поверхностные, так и средние слои дермы.

Лейкемия, лимфома, меланома, липомы и метастазирующие солидные опухоли поражают дерму и/или подкожную жировую клетчатку и могут простираться глубоко в подкожные структуры. Цвет может указывать на специфические типы клеток, образующих различные кожные узлы и опухоли. Желтый цвет, например, возможен при большом количестве жировых клеток в липоме или заполненных липидами гистиоцитов в ксантоме либо ксантогранулемах.

Невоклеточные невусы, эпидермальные невусы, мастоцитомы и себорейные кератозы содержат различные количества коричневого пигмента меланина в невусных клетках или кератиноцитах. Сосудистые опухоли обычно красного или синего цвета, а первичные или метастазирующие узлы могут иметь различные оттенки красного, лилового и синего в зависимости от глубины и степени васкуляризации.

И наконец, диагноз некоторых генодерматозов, которые ассоциируются со злокачественными опухолями кожи и/или внутренних органов, позволяет врачу разработать соответствующие стратегии контроля. Раннее распознание злокачественного процесса в этой клинической ситуации может спасти жизнь. Диагностический алгоритм оценки узлов и опухолей приведен в отдельной статье на сайте.

Генодерматозы, ассоциирующиеся со злокачественными опухолями

ЗаболеваниеАссоциированные опухолиКлинические манифестацииТип наследования
1. Синдром базально-клеточного невуса (синдром Горлина)Множественные базальноклеточные карциномы (средний возраст начала болезни 15 лет) на открытых солнцу участках, а также на участках, не подверженных инсоляции; медуллобластома; астроцитомаМножественные базальноклеточные невусы, углубления (ямочки) на ладонях и подошвах, кисты челюстей, кальцификация серповидной складки твердой мозговой оболочки, фибромы яичников, сросшиеся ребраАутосомно-доминантный; ген РТСН1 в локусе 9q22.32
2. Гидротическая эктодермальная дисплазия (синдром Клоустон)Плоскоклеточная карцинома ладоней, подошв, ногтевого ложаНормальное потоотделение, тотальная алопеция, выраженная дистрофия ногтей, ладонный и подошвенный гиперкератозАутосомно-доминантный; ген GJB6
3. Паранеопластический акрокератоз (синдром Базекса)Базальноклеточные карциномы лица (вторая-третья декада жизни)Фолликулярная атрофодермия, очаговый ангидроз и/или генерализованный гипогидрозАутосомно-доминантный; Xq24-q27
4. Синдром диспластических невусов (синдром семейных множественных атипичных родимых пятен)Кожная и внутриглазная меланома, лимфоретикулярная малигнизация, саркомыМножественные, крупные, красновато-коричневые родинки с неправильными краями и неоднородной окраской, обычно на туловище и руках; семейная предрасположенность к меланомеАутосомно-доминантный; генетическая гетерогенность
5. Синдром множественных гамартом (болезнь Кауден)Рак груди, толстого кишечника, щитовидной железыСочетание многочисленных, эктодермальных, мезодермальных и эндодермальных невоидных неоплазий; точечная кератодермия ладоней; многочисленные ангиомы, липомыАутосомно-доминантный; ген PTEN в локусе 10q23.31
6. Нейрофиброматоз, тип 1 (болезнь Реклингхаузена)Глиомы глазного нерва

Злокачественные опухоли влагалища, периферических нервов

Фибросаркомы

Плоскоклеточные карциномы

Нелимфоцитарная лейкемия

Феохромоцитома

Карциноидные менингиомы

Пятна «кофе с молоком»

Аномалии скелетной системы

Нейрофибромы

Узелки Лиша

Веснушки в подмышечной области

Ксантогранулемы

Аутосомно-доминантный; ген NF1

Спорадические мутации в 50% случаев

7. Нейрофиброматоз, тип 2Невромы слухового нерва

Шванномы

Менингиомы

Астроцитомы

Нейрофибромы

± Пятна «кофе с молоком»

Катаракты

Аутосомно-доминантный; ген NF2, ген SCH в локусе 22q11-13.1

Спорадические мутации в 50% случаев

8. Синдром множественной слизистой нейромы (множественная эндокринная неоплазия тип IIВ)Феохромоцитома, медуллярная карцинома щитовидной железыУзелки на ножке по краям век, губ; язык с истинными невромамиАутосомно-доминантный; ген в локусе 10q11.2; спорадические мутации RET гена в 50% случаев
9. Полипоз кишечника II (синдром Пейтца-Егерса)Аденокарцинома толстой кишки, двенадцатиперстной кишки; гранулезоклеточная опухоль яичниковПигментные пятна на слизистой полости рта, губах, конъюнктивах, пальцах; полипы кишечникаАутосомно-доминантный; ген STK11/LKB1 в локусе 19q13.3; спорадические мутации в 40%
10. Полипоз кишечника III (синдром Гарднера)Злокачественная дегенерация толстого кишечника, аденоматозные полипы; саркомы, рак щитовидной железыПолипы толстой кишки, тонкого кишечника; шарообразная остеома нижней челюсти с поверхностными фибромами; эпидермоидные кисты; десмоиды5q21-q22,reн APC
11. Туберозный склерозРабдомиома миокарда, глиомы, смешанная опухоль почекТриада – ангиофибромы, эпилепсия, задержка психического развития; пятна по типу «ясеневого листа»; шагреневые бляшки; подногтевые фибромы; внутричерепная кальцификация у 50% пациентовСпонтанные мутации в 75%; аутосомно-доминантный в 25%; гетерогенные локусы 9q34(TSC1), 16р13 (TSC2)
12. Дистрофический доминантный буллезный эпидермолизПлоскоклеточный рак кожи в хронических очагахПожизненное наличие пузырей в анамнезе; фенотип не столь серьезный, как при рецессивных формахАутосомно-рецессивный, локус 3р21 (ген коллагена типа VII)
13. Дистрофический рецессивный буллезный эпидермолизБазальноклеточный, плоскоклеточный рак кожи, слизистых оболочек (особенно пищевода)Пузыри развиваются на месте травмы; наблюдаются с рождения или в раннем грудном возрасте; могут поражаться слизистые оболочки, пищевод, конъюнктивы, роговица глазаАутосомно-рецессивный, короткое плечо 3-й хромосомы (3р) (ген коллагена типа VII)
14. АльбинизмПовышена заболеваемость злокачественными опухолями кожиОтсутствует пигмент в коже, неполная гипопигментация глазного дна, врожденный горизонтальный нистагм, миопияТирозиназа-положительный: аутосомно-рецессивный, ген в локусе 15q11.2-q12

Тирозиназа-отрицательный: аутосомно-рецессивный, ген в локусе 11q14q21

15. Врожденная телеангиэктатическая эритема (синдром Блума)Высокая заболеваемость лейкемией, лимфома; плоскоклеточный рак пищевода; аденокарцинома толстого кишечника, часто к 20 годамНизкий рост; кожная фоточувствительность в форме телеангиэктатической эритемы лица (в области скул)Аутосомно-рецессивный; ген в локусе 15q26.1; ген RECQL3
16. Синдром Чедиака-ХигашиЗлокачественная лимфомаПонижена пигментация волос, глаз; фотофобия; нистагм; повышенная склонность к инфекциямАутосомно-рецессивный; ген CHS1
17. Врожденная пойкилодермия (синдром Ротмунда-Томсона)Злокачественные опухоли кожи

Остеосаркома

Пойкилодермия, низкий рост, катаракты, фоточувствительность, дефекты ногтей, алопеция, дефекты костейАутосомно-рецессивный; ген в локусе 8q24.3; ген RECQL4
18. Пигментная ксеродермаБазальный и плоскоклеточный рак кожи, злокачественная меланомаВыраженная фоточувствительность, раннее появление веснушек, телеангиэктазия, кератоз, папилломы, фотофобия, кератит, помутнение роговицыАутосомно-рецессивный; генные локусы – комплементация

Группа А – 9q22.33; ген ХРА

Группа В – 2q14.3; ген ERCC3

Группа D – 19q 13.32; ген ERCC2

Группа F – 13р13.12; ген ERCC4

19. Синдром Вискотта-Олдрича (синдром экземы, тромбоцитопении, иммунодефицита)Лимфо ретикулярные злокачественные опухоли, злокачественная лимфома, миелогенная лейкемия, астроцитомаЭкзема, тромбоцитопения, кровоточивость (в том числе мелена, пурпура, носовое кровотечение), повышенная склонность к инфекциям кожи, отиты, пневмония, менингитыХ-сцепленный рецессивный; ген в локусе Хр11.2-11.3; ген WAS
20. Врожденный дискератозПлоскоклеточный рак полости рта, пищевода, носоглотки, кожи, анусаРетикулярная гипо- и гиперпигментация кожи, дистрофия ногтей, лейкоплакия слизистой полости рта, тромбоцитопения, атрофия яичекХ-сцепленный рецессивный (наиболее часто); ген в локусе Xq28; ген DKCI

Генодерматозы при опухолях у детей

– Также рекомендуем “Бородавки у детей – клиника, диагностика, лечение”

Оглавление темы “Детская дерматология”:

  1. Фрикционные пузыри у ребенка
  2. Буллезный эпидермолиз (БЭ) у ребенка
  3. Пузыри при дерматитах у детей
  4. Многоформная эритема (МЭ) у ребенка
  5. Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) у ребенка
  6. Токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) у ребенка
  7. Варианты узлов, опухолей кожи, генодерматозов у ребенка
  8. Бородавки у детей – клиника, диагностика, лечение
  9. Контагиозный моллюск у ребенка
  10. Базальноклеточный рак кожи (БКРК) у ребенка

Источник

Дата публикации 1 июля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема – это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1][3]. Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

Основные причиныЗаболевания, на фоне которых может появиться узловатая эритемаДругие
– Β-гемолитический стрептококк группы А

– Туберкулёзная палочка

– Хламидии

– Гепатит В и С

– Семейство герпесвирусов

– Различные грибы

– Простейшие

– Лимфогранулёма венерическая

– Орнитоз

– Корь

– Болезнь кошачьих царапин

– ВИЧ и др.

– Саркоидоз

– Неспецифический язвенный колит

– Регионарный илеит

– Болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина)

– Лимфосаркома

– Лейкоз

– Ревматойдный артрит

– Болезнь Бехчета

– Злокачественные

новообразования

– Хронические гепатиты

– Анкилозирующий

спондилит

– Гранулематозный мастит

– Артериит Такаясу

– Болезнь Фогта – Коянаги

– Гранулематоз Вегенера

– АФС синдром

– Системная

красная волчанка и др.

– Приём лекарственных средств: сульфаниламиды, бромиды, кломифен, кодеин, ко-тримоксазол, D-пеницилламин, дапсон, диклофенак, диклоксациллин, эстрогены, ибупрофен, индометацин, интерлейкин-2 и др.

– Беременность

– Ожоги медуз

– Ингаляция дыма у пожарных и др.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12]. Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2][12]. Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4]. HLA (Human Leukocyte Antigen – человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11]. Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12]. Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11][13].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Начало заболевания, как правило, острое. Появляются предвестники болезни: температура тела 38-39 °C, усталость, недомогание, боль в суставах, головная боль, тошнота, кашель, диарея. Затем внезапно возникают красные узелки на коже передней поверхности голеней (это их самая частая локализация), а также в области коленных и голеностопных суставов. Как правило, они располагаются симметрично. Диаметр узлов 1-5 см.

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6]. Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7]. По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9]. Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6].

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7].

Патогенез узловатой эритемы

Кожа – это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела – белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки.

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4]. По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5].

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

  • Первичная (идиопатическая) – узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
  • Вторичная – есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

По течению заболеванияКлиническая картина
Острое течениеНачало острое. Узлы развиваются быстро, имеют ярко-красный цвет, склонны к слиянию, при дотрагивании вызывают боль. Вокруг узлов кожа припухшая. Обычно узлы располагаются на голенях и бёдрах. Параллельно или чуть раньше температура тела повышается до 38-39 °C, появляется головная боль, апатия, боли в суставах, ломота в мышцах. Обычно возникает сразу после ангин, обострений тонзиллитов, фарингитов, а также вирусных и других инфекций. Узлы обычно исчезают полностью через 3-4 недели.
Подострое (мигрирующее)Клиническая картина менее выражена по сравнению с острым течением. Характерно более продолжительное течение (до нескольких месяцев). На коже могут образовываться единичные мелкие узелки.
ХроническоеУзлы периодически появляются и исчезают. Характерно упорное течение заболевания (может длиться месяцами). Организм активно реагирует на провоцирующие факторы. Обычно у таких пациентов снижен иммунитет и любые изменения могут вызывать обострение заболевания. Обычно имеется основное заболевание, например опухоли, туберкулёз и др. Узлы менее болезненны, чем при остром течении.

Заболевание проходит три стадии:

  1. Стадия созревания – это первые проявления узлов. Они возникают в первые 3-7 дней, выглядят как неоформленные припухшие образования розового цвета, умеренно болезненные.
  2. Зрелая стадия – 8-12 день заболевания. Узлы приобретают чёткие границы, цвет становится ярко-красным или красно-багровым, вокруг сохраняется отёк. При дотрагивании также болезненные.
  3. Стадия разрешения – 10-14 день. Узел становится меньше, отёк спадает, цвет меняется на сине-желтый (цвет синяка) и процесс разрешается [7].

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9].

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

  • чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
  • приём лекарственных препаратов;
  • наследственность;
  • заболевания печени, поджелудочной железы;
  • поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

  1. Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
  2. Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
  3. Иммунологическое обследование:
  4. С-реактивный белок (СРБ) – белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
  5. Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

  • Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7].
  • Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения иили выявления саркоидоза [8].
  • Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7].

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • кольцевидная эритема;
  • клещевая мигрирующая эритема;
  • эритема Базена;
  • гранулематозный саркоидоз;
  • ревматологические заболевания;
  • рожа;
  • узелковый полиартериит;
  • спонтанный панникулит;
  • синдром Свита [7].

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

  • Неэффективное амбулаторное лечение.
  • Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
  • Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7].

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

  1. Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8].
  2. Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
  3. Для обезболивания – НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
  4. Одновременно назначаются сосудистые препараты (пентоксифиллин) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
  5. В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
  6. При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7].
  7. В условиях стационара включают инфузионную терапию.
  8. Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
  9. Местно на узлы применяют:
  10. раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
  11. НПВС мази и гели;
  12. клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
  13. ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции (“Троксевазин”).
  14. Физиотерапевтические методы: электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7].

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10].

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8]. В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3].

Источник

Читайте также:  Маленькие язвы на коже у ребенка