Нарушение структуры кожи лица

Атрофия кожи – разнородная группа хронических заболеваний, основным симптомом которых является истончение составляющих кожи: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. В основе процесса лежит полное или частичное разрушение коллагеновых и эластических волокон – одного из главных компонентов соединительной ткани дермы. Страдает эластичность кожного покрова, отсюда второе название атрофии кожи – эластоз. Этиология и патогенез индивидуальны для каждого типа атрофии, в большинстве своём не изучены до конца. Клиническое разнообразие проявлений заболевания, способы лечения, диагностика, профилактика, прогноз пропорциональны количеству входящих в группу патологий.

Общие сведения

Атрофия кожи – это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы). Разные формы атрофии кожи впервые были описаны независимыми учёными в качестве симптома соматической патологии. Например, при изучении прогерии – наследственного заболевания взрослых – атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а у детей явление преждевременного старения, сопровождающееся атрофией кожи, первым описал Дж. Гетчинсон ещё в 1886 году. Причины возникновения и развития многих форм атрофии кожи не ясны и сегодня. Клинический диагноз ставится на основании патоморфологической картины заболевания. Актуальность проблемы связана не только с эстетическими моментами, но и со способностью некоторых форм атрофии кожи перерождаться в рак.

Атрофия кожи

Причины атрофии кожи

Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами – молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы – результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов). Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма – совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.

Иной механизм образования атрофических рубцов – стрий – при беременности. Одной из самых существенных причин их возникновения считают снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин при сохранении синтеза ферментов, которые этот коллаген и эластин разрушают. Кожа теряет свою прочность, коллагеновые и эластические волокна дермы рвутся, не выдерживая постоянного перерастяжения кожи растущим плодом, эпидермис же при этом сохраняет свою целостность. Образуется дефект – участок, куда стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить его коллагеном и эластином. Начинается стадия активного рубцевания. Позднее активность выработки коллагена и эластина снижается, соединительная ткань в месте «провала» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри намечающегося рубца. Питание и обмен веществ этого участка дермы нарушаются, воспаление сменяется дистрофией. Так образуется необратимый дефект кожи – растяжка, или атрофический рубец.

Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы). В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

Классификация атрофии кожи

В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:

1. Врождённая атрофия кожи – дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).

• Атрофический невус – родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки
• Атрофическая аплазия – отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы
• Гемиатрофия кожи лица – асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.

2. Приобретённая атрофия кожи – следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.

• Первичная – возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна
• Инволютивная – морщины различной локализации
• Вторичная – следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.

Симптомы атрофии кожи

Симптомы атрофии кожи любой этиологии и локализации идентичны: в очаге атрофии кожа истончённая, сухая, мягкая, безболезненная, без волос, сальных и потовых желёз, с просвечивающими сквозь неё сосудами. Она легко собирается в складку, словно папиросная бумага, при поглаживании напоминает мокрую замшу; отмечается дисхромия (от всех оттенков красного – до белесого). Возможно параллельное формирование участков уплотнения за счёт разрастания соединительной ткани, что увеличивает шансы перерождения атрофии кожи в рак.

Атрофия кожи многолика. В период полового созревания, беременности, ожирения формируются очаги полосовидной атрофии, преимущественно гормонального генеза с обменными нарушениями (синдром Иценко-Кушинга). Они располагаются на животе, молочных железах в виде полос розовато-белесого цвета, способны изъязвляться. Описана локализация очагов на спине – подобная атрофия спровоцирована подъёмом тяжестей. Пятнистая и белая атрофии кожи имеют сосудистый генез. Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи – иллюстрация боррелиоза. Червеобразную атрофию кожи наблюдают в пубертатном периоде. Очаги атрофии маленькие, симметричные, локализуются на щеках, имеют вкрапления в виде фолликулярных роговых пробок, воспаление (в отличие от угревой сыпи) отсутствует.

Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

Особой разновидностью атрофии кожи является кортикостероидная атрофия, возникающая как ответ на сосудосуживающее действие гормонов. Они тормозят синтез волокон дермы, усиливая их разрушение. Наружные мази оставляют поверхностные локальные очаги атрофии; кортикостероидные инъекции вызывают деструкцию глубоких слоёв дермы и подлежащих тканей. Самый серьёзный негативный эффект создают таблетированные кортикостероиды. Они провоцируют универсальную атрофию кожи с тотальным истончением кожного покрова, с множественными телеангиоэктазиями и травматическими псевдорубцовыми изменениями на тыле кистей – звёздчатой атрофией кожи.

Диагностика и лечение атрофии кожи

Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

Источник

Лечение рубцов

Лечат атрофические рубцы следующими способами:

1. Иссечение рубца, мобилизация краев раны путем отсепаровки, сближение их глухими швами. В результате этой операции бесформенный атрофический рубец превращается в аккуратный послеоперационный линейный рубец. Этот метод показан при небольших по плошади рубцах, когда после их иссечения можно сблизить края раны, не вызвав выворота века или губы, не деформируя крыло носа или угол рта.
2. Свободная пересадка кожи на часть раны, образующейся после иссечения рубца, которую невозможно закрыть путем мобилизации и сшивания ее краев.
3. Деэпителизация пигментированных слоев рубца при помоши фрезы или крупнозернистого карборундового камня. Операция целесообразна при больших плоских рубцах, удалить которые с последующим замещением здоровой кожей невозможно по какой-либо причине. В ряде случаев пигментированные участки рубца можно подвергнуть деэпителизации при помощи эритемных доз кварца.

Если рубец имеет белесоватую окраску, его можно «окрасить», смазав 10% р-ром серебра нитрата (или 3-5% р-ром калия перманганата) или подвергнув ультрафиолетовому облучению. После этого рубец темнеет и становится менее заметным. Лечение обычных гипертрофических рубцов и келоидов на лице и шее может быть консервативным, хирургическим или комбинированным. В рубцах, образовавшихся на месте заживления раны первичным натяжением, эластические волокна появляются раньше и в большем количестве, чем в рубцах на месте заживления ран вторичным натяжением. В келоидных рубцах эластические волокна не появляются даже спустя 3-5 лет после травмы.

Как показали данные исследований, процесс рубцевания на лице сопровождается значительными нарушениями гистохимического строения рубцов: в молодых рубцах (2-4 месяца) отмечается высокое содержание кислых мукополисахаридов, затем содержание их прогрессивно уменьшается, а количество нейтральных мукополиса-харидов увеличивается.

Кислые мукополисахариды играют важную роль в барьерной функции соединительной ткани, так как обладают способностью нейтрализовать токсины и препятствовать распространению микроорганизмов. Уменьшение их может, очевидно, вызывать снижение сопротивляемости рубцовой ткани к инфекции. Поэтому понятна целесообразность ранних пластических операций на рубцах.

С другой стороны, снижение количества кислых мукополисахаридов в старых рубцах объясняет невысокую эффективность применения в подобных случаях с лечебной целью ферментных препаратов (лидазы, ронидазы), которые, как известно, направленно воздействуют на кислые мукополисахариды, вызывая глубокие изменения преимущественно в гиалуроновой кислоте.

Поэтому целесообразно применять ферментные препараты типа гиалуронидазы для лечения лишь тех травматических рубцов, которые существуют не более 6-8 месяцев. Это же касается рентгенотерапии келоидных рубцов, к которой наиболее чувствительны лишь свежие келоиды (не более 6-9 месяцев).

Применение ультразвуковой терапии (УЗТ) для лечения молодых рубцов уменьшает возможность развития деформации губ, щек, век, контрактуры шеи. Ультразвук рассасывает рубиовую ткань благодаря расщеплению пучков коллагеновых волокон на отдельные фибриллы и отделению их от аморфного цементирующего вещества соединительной ткани. Для лечения ультразвуком рубцово измененную кожу лица и шеи делят на несколько полей – каждое площадью 150-180 см2; одновременно воздействуют на 2 поля в течение 4 мин.

Для повышения эффективности лечения перед УЗТ рубцы смазывают гидрокортизоновой мазью (состоящей из 5.0 г эмульсии гидрокортизона, 25.0 г вазелина и 25.0 г ланолина).

Можно сочетать УЗТ с тепло- и грязелечением. При лечении рубцово-спаечных процессов после хейлопластики у детей рекомендуется воздействовать на область рубцов ультразвуком интенсивностью 0.2 Вт/см2 в течение 2-3 мин; курс – 12 процедур (через день) (Р. И. Михайлова, С. И.Желтова, 1976).

Размягчению и уменьшению келоидных послеожоговых рубцов лица и шеи способствуют орошения их сероводородной водой, которые (в зависимости от общего состояния больного, особенностей расположения и состояния рубцов) можно проводить по одному из трех режимов:

• режим слабого воздействия (t° воды 38- 39°С, давление струи 1-1.5 атм, продолжительность процедуры 8-10 мин, курс – 12-14 процедур);
• умеренный режим (t° – 38-39°С, давление 1.5 атм, экспозиция – 10-12 мин, курс – 12-15 процедур);
• интенсивный режим (t° – 39-40°С, давление струи 1.5-2.0 атм, экспозиция 12-15 мин, курс 15-20 процедур).

Соответственно режиму процедуру осуществляют с помощью многоструйного наконечника-ирригатора или мягкой щетки-ирригатора. Такие процедуры проводят в период санаторно-курортного лечения больных.

При подготовке к оперативному вмешательству по поводу рубцов нужно учитывать давность их существования, а также индивидуальные особенности организма и характер фибринопластического процесса.

Если предстоит операция по поводу сравнительно недавно развившейся рубцовой деформации лица (не более 6-8 месяцев), целесообразно провести курс лечения лидазой (гиалуронидазой), чтобы размягчить рубцы. Особенно эффективна лидазотерапия в первые 4-6 месяцев развития рубцов, когда в их ткани содержится много кислых мукополисахаридов.

Подготовка келоидных рубцов к операции ферментными препаратами осуществляется следующим образом:

• ронидазой – ежедневные марлевые или ватные аппликации на область рубца в течение 30 дней;
• лидазой – 10 инъекций (под рубец) по 64 ЕД с перерывами в 1-2 и более дней (в зависимости от реакции на введение препарата).

Хорошие результаты дает вакуум-терапия рубцов лица и шеи: уже после 2-3 процедур у больных исчезают неприятные ощущения в зоне рубцов (болезненность, чувство натяжения), они становятся мягче и цвет их больше приближается к окружающей коже.

После применения вакуум-терапии рубцов объем хирургического вмешательства сокращается, а послеоперационное заживление происходит первичным натяжением, несмотря на то, что оперируют в области рубцово измененных тканей. Это объясняется тем, что вакуум-терапия улучшает трофику в рубцово измененной зоне лица или шеи.

При наличии «молодых» послеоперационных келоидных или ожоговых рубцов можно в порядке их подготовки к операции провести курс лечения пирогеналом (старые рубцы этому лечению не поддаются).

Предоперационную подготовку келоидных рубцов следует проводить особенно энергично и настойчиво. Если лечение пирогеналом не привело к желаемым результатам, применяют рентгенотерапию, причем общая суммарная доза не должна превышать 10000 Р (рентген) или 2600 тК/кг (милликулон на килограмм). Если облучение с общей дозой в 8000 Р (2064 тК/кг) не дало терапевтического эффекта, его следует прекратить.

Важно соблюдать определенный ритм облучения (в зависимости от дозы). При расположении рубцов в верхнем отделе лица можно ограничиться наименьшим числом облучений (2-5) с общей дозой 4848 Р (1250.7 тК/кг). Если рубцы находятся в среднем отделе, общая доза облучения должна быть увеличена от 2175 до 8490 Р (от 516 до 2190 mK/кг), а в нижнем отделе и на шее – от 3250 до 10 540 Р (от 839 до 2203 тК/кг).

Характер операции зависит от вида рубца (обычный гипертрофический или келоидный).

Собственно гипертрофические рубцы устраняют одним из следующих способов:

• иссечение рубца и сближение краев раны (при узких и легко подвижных рубцах);
• рассосредоточение рубца (методом выкраивания одной или нескольких пар встречных треугольных лоскутов кожи по А. А. Лимбергу); применяется в случаях, когда рубец вызывает смещение века, угла рта, крыла носа или при наличии «скрытого» рубца, который незаметен в состоянии покоя, а при улыбке, смехе и приеме пищи становится заметным, приобретая вид вертикальных складчатых тяжей. Келоидные рубцы устраняют путем иссечения в пределах здоровых тканей, отсепаровки краев раны, наложения кетгутовых швов на подкожную клетчатку (для уменьшения натяжения, играющего, возможно, существенную роль в развитии келоида-рецидива) и швов из синтетических нитей на кожу. Такая операция возможна в том случае, когда рубец невелик и образующуюся после его иссечения рану можно легко устранить за счет соседних тканей. Если это не удается, дефект кожи замещают свободно пересаживаемым кожным лоскутом или филатовским стеблем (последний применяется при обширных рубцах щей, захватывающих всю ее переднюю поверхность).

Таблица расчета прироста тканей в зависимости от размеров углов встречных треугольных лоскутов (по А. А. Лимбергу)

Так как свободно пересаженный кожный трансплантат подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, а в Филатовском стебле в результате его перемещения нарушается крово- и лимфоообращение, рекомендуется насыщать трансплантат и зону его пересадки кислородом, чтобы создать благоприятный микроклимат для приживления трансплантата (кислород приводит к усилению окислительных процессов в тканях).

Осложнения лечения рубцов

В ближайшие дни после операции возможны нагноение и отторжение трансплантата либо его некроз без признаков нагноения. Причиной нагноения может быть несоблюдение требований асептики и антисептики во время операции, вспышка дремлющей инфекции, гнездившейся в рубцах. Поэтому профилактика нагноений должна включать тщательную местную и общую (повышение сопротивляемости) подготовку больного к операции.

Некроз трансплантата может быть вызван следующими причинами.

• неоправданное применение местной пластики при очень обширных и глубоких рубцах (иссечение которых приводит к образованию значительного дефекта, подлежащего закрытию свободно пересаживаемым лоскутом);
• травмирование лоскута во время трансплантации, неправильная подготовка воспринимающего ложа и другие технические погрешности.

Иногда старый (более года) келоид иссекают, превращая в молодой рубец, и облучают лучами Букки (обладающими бионегативным влиянием на форменные элементы молодой ткани). Облучение производят от 1 до 8 раз с интервалом в 1.5-2 месяца (по 10-15 Гр (грей) в сеанс). Первый раз облучают в день снятия швов. Этот метод эффективен при небольших келоидных рубцах, однако его применение не всегда предохраняет от рецидива келоида.

Выбор метода устранения рубцовых тканей и конгломератов в области шеи зависит от обширности и глубины поражения кожи и подлежащей клетчатки, мышц, а также от степени ограничения подвижности шеи.

При планировании операций на шее с применением встречных треугольных лоскутов кожи нужно прежде всего определить величину укорочения по направлению рубца, которая равна разнице расстояния от подбородка до грудины у здорового и больного человека того же возраста; на эту величину нужно получить удлинение по направлению рубца. Исходя из этих данных и пользуясь табл. 9, следует выбрать такую форму встречных треугольных лоскутов, длину разрезов и величину углов, которые обеспечат нужное удлинение.

Если укорочения шеи по вертикали нет, то неширокие рубцы, расположенные горизонтально, нужно иссечь, а образовавшуюся рану закрыть путем сближения ее краев. При обширных ранах, образующихся после иссечения широких рубцов, запас перемещаемой кожи может быть увеличен за счет дополнительных разрезов в области краев раны. Такое перемещение позволяет уменьшить потребность в коже, пересаживаемой с отдаленных участков тела.

У некоторых больных с длительно существующими обширными ожоговыми рубцами на лице и шее, переходящими на переднюю поверхность грудной клетки (с резкой деформацией челюстей и другими изменениями), существующие и широко используемые местнопластические способы лечения на мягких тканях не всегда удается применить с успехом. В таких случаях возможно использовать кожно-мышечные лоскуты на ножке. Так, А. А. Колмакова, С. А. Нерсесянц, Г. С. Скульт (1988), имея опыт работы по использованию кожно-мышечных лоскутов с включениями широчайшей мышцы спины при восстановительных операциях челюстно-лицевой области, описали применение такого способа с положительным исходом у больного с обширными длительно существующими послеожоговыми келоидными рубцами лица, шеи и передней поверхности грудной клетки, сочетавшимися с резкой деформацией челюстей и приведением подбородка к грудной клетке.

Кроме того, теперь возможна и свободная пересадка больших кожно-мышечных лоскутов (с применением микрохирургических способов сшивания концов пересеченных источников кровоснабжения с сосудами трансплантата).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Исходы лечения рубцов

При условии соблюдения всех правил трансплантации и послеоперационного ухода лечение дает хорошие результаты в косметическом и функциональном отношении.

Завершая эту главу, следует отметить, что проблема более широкого использования фила-товского стебля, его модификаций, а также свободной пересадки кожи при обширных дефектах лица детально освещена в трудах Ф. М. Хитрова (1984) и Н. М. Александрова (1985).

Источник