Нарушение жирового обмена кожи головы

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза – поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры – атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками – “мусорщиками” (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью “мусорных” рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е – опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

– Пол – у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе

– Старение

– Насыщенные жиры в диете

– Высокое потребление холестерина

– Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов

– Потребление алкоголя

– Беременность

– Ожирение

– Диабет

– Гипотиреоз

– Болезнь Кушинга

– Уремия

– Нефроз

– Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:

1. Сахарный диабет.

2. Злоупотребление алкоголя.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Гипертиреоидизм.

5. Первичный билиарный цирроз.

6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.

2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания – наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.

3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.

4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.

5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.

Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.

Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.

Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:

– СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;

– каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.

Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

Жировой обмен – совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее). Этот фермент катализирует гидролиз (липолиз) эфирных связей в молекуле триглицерида, в результате чего образуются две молекулы жирных кислот и бета-моноглицерид. В качестве промежуточных продуктов липолиза образуются альфа- и бета-диглицериды.

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400-800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов – глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале – стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко – Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы, Липоматоз, Липодистрофия).

Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз – повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций – триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

Диетолог

Терапевт

Семейный доктор

Эндокринолог

Вы заметили нарушение жирового обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился жировой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник