Очаг на коже головы

Очаг на коже головы thumbnail

Дата публикации 9 февраля 2020Обновлено 12 февраля 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) – это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы – придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос – очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1]. Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

  • заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori;
  • инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
  • приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
  • наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
  • вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
  • стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
  • плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2].

Доказана корреляция аутоиммунных заболеваний, каким и является очаговая алопеция, с полом и возрастом: чаще страдают дети от 0 до 14 лет, женщины 30-44 лет. В возрасте 18-29 лет прослеживается связь алопеции с витилиго (исчезновением пигмента меланина на отдельных участках кожи) и мужским полом, а в более старшем (60+) – с буллёзными дерматозами, склеродермией и женским полом [3]. Часто выпадение волос сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет чёткой взаимосвязи с тяжестью ГА). Атопия (аллергия) по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще. Среди однояйцевых близнецов, если один из них страдает гнёздной алопецией, другой с вероятностью 50 % тоже может заболеть данной патологией из-за генетической предрасположенности [4]. Есть данные о нескольких случаях рождения детей с врождённой алопецией [5].

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6]. Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8].

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9].

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10]. Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые “конические волоски” с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют “восклицательный знак” [9]. Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10].

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название “трахионихия”.

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2]. Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9]. Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой “иммунной привилегией” [4][19].

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11].

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

  • Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12]. Это может произойти на любом участке волосистой части головы.
  • Субтотальная форма – на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.
  • Диффузная алопеция – волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9].
  • Alopecia areata barbae – форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9].
  • Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) – характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2].
  • Alopecia areata universalis (универсальная) – такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2].

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13].

Заболевание имеет несколько стадий.

  • Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Необходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным – это зона “расшатанных волос”. На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
  • Стационарная стадия – просуществовав 4-6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
  • Стадия регресса – в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15].

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16]. Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые “жёлтые точки” (гиперкератотические пробки), небольшие “восклицательные знаки” и “чёрные точки” (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17]. Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу “восклицательных знаков”. Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5]. При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу “рой пчёл”. Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
  • Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
  • Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
  • Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
  • Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
  • Определение антинуклеарных антител.
  • Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
  • Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

  • Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
  • Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
  • Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ сосудов шеи.
  • МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14].

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18], но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20][21].

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7]. Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7].

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8]. Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8].

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7]. Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Источник

Себорейный дерматит диагностируется достаточно часто, около 5% населения земного шара страдает этим заболеванием. Болезнь поражает участки кожи с нарушенным салоотделением, отличается хроническим течением и сезонными обострениями.

Кожное сало является секретом клеток сальных желез – себоцитов. Липиды кожного сала располагаются на поверхности и в верхней части рогового слоя эпидермиса.

В состав кожного сала входят:

  • Триглицериды – 50%,
  • Эфиры восков – 20%,
  • Сквален – 10%,
  • Свободные жирные кислоты – 5%,
  • Холестерин и эфиры холестерина – 5%,
  • Стеролы – 1%,
  • Другие компоненты – 9%

С проблемой жирной кожи головы и перхоти сталкиваются очень многие. Волосы склеиваются между собой, пропитываясь кожным салом, и выглядят неопрятно. В волосах могут образовываться чешуйки или серо-желтые корочки, или по-другому – перхоть. Это связано с усиленной секрецией сальных желез и десквамацией клеток эпидермиса волосистой части головы. Перхоть считается легкой степенью себорейного дерматита. На более тяжелых стадиях появляются эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками.

Заболевание может распространяться за пределы волосистой части головы («себорейная корона»), поражая область за ухом, кожу лица, груди, спины и даже слуховых проходов. На пораженных участках могут отмечаться зуд и жжение. Изменения на коже волосистой части головы часто неблагоприятно влияют на состояние волос. Они становятся тонкими, ломкими и тусклыми. Себорейный дерматит часто сопровождается повышенным выпадением волос.

Себорейный дерматит считается тяжелой формой дерматоза. Возраст, в котором повышается риск развития заболевания – 15-25 лет и после 40. Мужчины более склонны к развитию себореи, как правило, симптоматика у них проявляется более активно.

Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте, это связано с увеличением активности сальных желез и повышением концентрации тестостерона в крови. К триггерам, провоцирующим заболевание, также относят повышенное салоотделение, гормональные сбои, иммуносупрессию, патологии ЖКТ и повышенные эмоциональные нагрузки. Себорейный дерматит часто диагностируется у пациентов с вирусом иммунодефицита человека. Заболевание нередко прогрессирует зимой из-за недостаточной увлажненности воздуха в помещениях.

Научно доказано, что на развитие себорейного дерматита влияет активизация грибов рода Маlassezia. Они встречаются в составе микрофлоры кожи почти у 90% населения. Среди грибов рода Маlassezia на возникновение себорейного дерматита чаще других влияют виды Malassezia globosa, Malassezia restricta и Malassezia furfur. Они поражают средний и поверхностный отделы рогового слоя эпидермиса и волосяные фолликулы. Изменение состава кожного сала (снижение соотношения сквален/триглицеридов) способствует избыточному развитию дрожжеподобных грибов и переходу их в патогенную мицелярную форму.

При себорейном дерматите нарушается барьерная функция кожи. Характерная слоистая структура замещается более широким неструктурированным липидным веществом. Липиды сального секрета изменяются под действием вещества, выделяемого Malassezia, с образованием свободных жирных кислот. Они в свою очередь являются основой для продуктов перекисного окисления липидов – главных причин воспаления.

Выраженный косметический дефект и зуд помимо физического дискомфорта вызывают у пациентов эмоциональные переживания, значительно снижая качество жизни. Формируется социальная дезадаптация, появляются трудности в профессиональной, семейной жизни, интимных отношениях, может развиться депрессия и тревожные расстройства. Поэтому очень важно своевременное и правильное лечение заболевания

Себорейный дерматит на голове и сальные железы

Секрет сальных желез – это смесь липидов, или кожное сало. Кожное сало необходимо для нормального функционирования кожи: ее увлажнения, сохранения эластичности, создания защитного барьера.

Сальные железы расположены на коже неравномерно, на 1 см² может быть от 4 до 380 протоков. Наибольшее количество сальных желез находится как раз в так называемых «себорейных зонах»: на коже лица и волосистой части головы, на спине, шее, груди, плечах, предплечьях. На коже подошв и ладоней сальных желез нет.

Большинство протоков сальных желез открываются в устьях волосяных фолликул.

Размер желез и количество выделяемого липидного секрета зависит от работы эндокринной, нервной, репродуктивной систем и возраста. У детей сальные железы выделяют мало секрета. К пубертату их работа резко увеличивается, но по мере взросления активность снижается. У взрослых мужчин кожное сало выделяется постоянно примерно в одном и том же количестве, у женщин этот процесс нередко связан с менструальным циклом. В пожилом возрасте количество выделяемого секрета снижается.

Виды себорейного дерматита

Каждый подвид себореи имеет свои симптомы и особенности течения.

Основные подвиды себорейного дерматита:

  • сухой

  • жирный

  • смешанный

При сухом себорейном дерматите слои перхоти наслаиваются друг на друга, образуя корочки. Отличительные особенности: сухость и шелушение, трещины на коже, ломкость волос, изменение их структуры, светло-красные пятна на затылочной части головы, сильный зуд.

При отсутствии лечения активизируются сальные железы, и начинается выпадение волос. Сухая перхоть легко осыпается, гибнут волосяные луковицы, что ведет к алопеции. Заболевание прогрессирует, поражая кожу на голове и теле.

При жирном себорейном дерматите происходит избыточная выработка секрета с нарушенным составом, тем самым уменьшаются защитные функции кожи и создаются идеальные условия для проникновения инфекции. Отличительные симптомы: красные, иногда желтоватые, пятна на коже, кожа становится блестящей, сальной, подверженной воспалениям, присутствует сильный зуд, на волосах появляется желтый налет из перхоти. Первыми поражаются волосяные покровы и кожа лица, образуются желтые чешуйки, которые легко отстают от кожи.

При отсутствии лечения через несколько лет может наступить облысение.

Формы жирной себореи:

  • Густая форма. Кожа становится буро-серого цвета, снижается эластичность. При нажатии на закупоренный проток железы выделяется жирная масса – роговая пробка. В местах вскрытия кист сальных желез выделяется творожная масса, которая впоследствии зарубцовывается.

  • Жидкая форма. Отличается наличием «апельсиновой корки», расширенными порами, избыточным количеством кожного сала, которое в разы превышает норму. Волосы быстро приобретают жирный блеск, желтые корочки чешуек покрывают кожу и иногда вызывают зуд.

При смешанном себорейном дерматите отмечаются симптомы сухого и жирного подвидов одновременно. Зачастую на лице возникают симптомы сухой себореи, а на волосах – жирной. При отсутствии лечения возникает алопеция. Новые волосы растут медленнее, быстрее истончаются, замещаются пушком.

Перхоть тоже считается одним из видов себорейного дерматита. Перхотью страдает более половины населения земного шара, но чаще всего она встречается у женщин. Перхоть поражает кожу головы, частички перхоти легко отслаиваются, чем вызывают у человека значительный эмоциональный дискомфорт. По цвету различают белые, желтые или серовато-серебристые чешуйки перхоти.

Симптомы себорейного дерматита

  • Красные, иногда с желтоватым оттенком, шелушащиеся пятна и узелки. Они могут покрываться желтыми корочками, мокнутием, трещинами;

  • Высыпания, как правило, кольцевидной формы с четкими границами;

  • Симптоматика локализуется на волосистой части головы, коже лица (носогубный треугольник, крылья носа, щеки, брови, лоб, подбородок), в области мечевидного отростка грудины и др;

  • Интенсивный, зачастую мучительный зуд;

  • Даже самые чистоплотные люди из-за болезни могут выглядеть неопрятно, «засаленно»;

  • При значительном поражении волосистой части кожи головы могут выпадать волосы, а зона поражения может выходить за пределы линии волос (так называемая себорейная корона, или у детей – себорейный чепчик);

Причины себорейного дерматита

Причина – грибы рода Malassezia. Они могут вызывать перхоть и себорейный дерматит. Шелушение – самый частый признак поражения кожи и волос этим грибом. Шелушение может быть разной степени выраженности – от чешуек, которые не причиняют беспокойства, до выраженного поражения кожи с зудом. Обычно пациенты не обращаются к врачу, предпочитая пользоваться простыми шампунями от перхоти. Неправильный выбор ухода может усугубить ситуацию, когда, наоборот, создаются более благоприятные условия для размножения гриба и прогрессирования заболевания.

Факторы, способствующие развитию себорейного дерматита:

  • эндокринологические нарушения: сахарный диабет, гормональные сбои, нарушение толерантности к глюкозе;

  • болезни ЖКТ;

  • наследственная предрасположенность;

  • повышенная потливость;

  • отклонения в работе центральной нервной системы (болезнь Паркинсона, паралич, полинейропатия и др.);

  • снижение иммунитета (при дефиците витаминов и минералов снижаются функции кожи и создаются условия для развития патогенной флоры, грибка);

  • стрессы.

Часто себорейный дерматит развивается и протекает в тяжелых формах у пациентов с ВИЧ и СПИДом.

Диагностика себорейного дерматита

Диагностический поиск начинается с развернутой консультации, визуального осмотра и сбора анамнеза.

Уточнить диагноз и дифференцировать себорейный дерматит от других дерматологических заболеваний позволяют исследования:

  • микроскопия;

  • дерматоскопия;

  • лабораторные исследования крови (общие показатели, уровень гормонов);

  • спектральное обследование;

  • в ряде случаев гистологическое исследование биоптата кожи.

Себорею необходимо дифференцировать с псориазом, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа, демодекозом.

Высыпания при псориазе обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-белого цвета. Возможны высыпания на разных участках кожи, наблюдается поражение ногтевых пластинок.

При атопическом дерматите основной критерий – это результаты аллергопроб и высокий уровень иммуноглобулина IgE.

При проведении дифференциальной диагностики с грибковыми заболеваниями выполняется микроскопическое исследование для выявления элементов гриба.

При подозрении на аллергический дерматит проводятся кожные тесты.

Всесторонняя диагностика необходима для назначения персонифицированной и наиболее эффективной в каждом случае терапии.

Лечение себорейного дерматита

Назначается с целью достижения:

  • регресса высыпаний
  • элиминации грибковой инфекции
  • профилактики вторичной инфекции
  • устранения зуда.

Выбор тактики лечения зависит от степени выраженности симптомов, длительности течения заболевания, результатов ранее проведенного лечения.

Себорейный дерматит требует длительного лечения с использованием системной и топической терапии. Для наружного применения используются средства с противовоспалительным, противозудным, противогрибковым, а в случае вторичного инфицирования – антибактериальным и антисептическим эффектом.

При интенсивном зуде, который значительно нарушает качество жизни пациента, рекомендуется применение антигистаминных препаратов.

Даже сегодня, несмотря на активное развитие технологий, лечение по-прежнему представляет сложность, потому что заболевание генетически обусловлено и склонно к рецидивам даже при правильном уходе и лечении. Факторы, которые его провоцируют: жесткая вода, холодный или жаркий климат, частые перелеты, стрессы, сухой воздух, нарушения диеты.

В современной дерматологии большое внимание уделяется иммунной терапии, она постепенно отодвигает гормональные препараты.

Главное – грамотный врач и самодисциплина пациента.

Медикаментозная терапия

Наружное лечение:

  1. Топические глюкокортикостероидные препараты

  2. Глюкокортикостероидные препараты со средней или высокой степенью противовоспалительной активности используются при выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием. При уменьшении выраженности симптомов применяют глюкокортикостероидные препараты со слабой или средней степенью противовоспалительной активности.

  3. Противовоспалительные средства

  4. Топические противогрибковые препараты

  5. Если добавляется вторичная инфекция, применяют мази, содержащие антибактериальные препараты.

Системное лечение

При выраженном зуде назначаются антигистаминные препараты

Немедикаментозная терапия

В ряде случаев применяется фототерапия.

Результаты терапии

  • улучшение общего состояния пациента;

  • уменьшение воспаления;

  • прекращение экссудации и зуда.

Специалисты не рекомендуют заниматься самолечением, при неправильном выборе медикаментозных средств возможно ухудшение состояния.

Профилактика заболевания

В период ремиссии себорейного дерматита рекомендовано употреблять шампуни с антимикотиками, а также пиритионом цинка, дегтем, дисульфидом селена. Оптимальным является сочетание нескольких действующих веществ, которые должен назначить врач. Можно

применять шампуни и пасты с дисульфидом селена. К этому компоненту практически не вырабатывается грибковая устойчивость.

Рекомендуется соблюдать диету и скорректировать образ жизни. Не рекомендуется носить одежду из шерстяных и синтетических тканей. Одежду ежедневно следует тщательно проглаживать. Те же рекомендации касаются и головных уборов. Нельзя пользоваться чужими головными уборами, даже ненадолго, потому что грибок, который у одного человека вызывает только легкое шелушение, у человека, склонного к себорейному дерматиту, может спровоцировать обострение. Если вы замечаете связь между обострениями и психоэмоциональным напряжением, следует подумать о консультации с психотерапевтом или психиатром.

К сожалению, если есть склонность к развитию себорейного дерматита, полное излечение труднодостижимо. Однако грамотное лечение и профилактика в безрецидивный период позволяют удерживать болезнь в стадии ремиссии, и делают течение обострений менее тяжелым.

Записаться на консультацию к специалистам клиники дерматовенерологии и аллергологии-иммунологии ЕМС можно по телефону +7 (495) 933 66 55 или online, заполнив форму. Возможно проведение дистанционных консультаций с лечащим врачом (в случае, если требуется повторная консультация или коррекция проводимой терапии).

Источник