Повышение температуры тела и покраснение кожи лица

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

– высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

– уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

– увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

– повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

– проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов – как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

– в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

– нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

– снижения давления;

– венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

– образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

– локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

– синюшной окраской дермального слоя;

– заметным набуханием кровеносных сосудов;

– отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

– признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

– нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

– длительного воздействия холода, ветра или солнца;

– эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

– изменений в гормональном фоне – в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.

Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы – очевидность и кратковременность причин.

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

– сильной лихорадкой под действием токсинов – при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;

– тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

– в результате обморожения и ожогов;

– механическими повреждениями;

– повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

– провокационного фактора инфекционных заболеваний;

– воспалительные процессы;

– в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

– слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

– асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

– проявления системной волчанки – легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;

– лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

– неестественной и болезненной красноты;

– регулярных и не проходящих покраснений;

– красных и багровых пятен на лице;

– чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

2. Купероза – сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

– медикаментозную терапию;

– коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

– микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

– процедуры электрофореза;

– парафиновые и термо-активные маски;

– массаж и вапоризацию;

– мезотерапию и локальную криотерапию;

– глубокий химический пилинг и дермабразию;

– фото, лазерную и электрокоагуляцию;

– радиоволновую и озоно-кислородную терапию.

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Источник

Температурная крапивница – аллергический уртикарный дерматоз, возникающий в качестве ответной реакции на действие температурного фактора. Основными клиническими симптомами являются зуд и гиперемия, на фоне которых появляются мономорфные волдыри, существующие не более 24 часов. Высыпания могут сопровождаться повышением температуры, головной болью, продромальными явлениями, интоксикацией. Диагностируют температурную крапивницу на основании анамнеза, клинических проявлений и провокационных тестов. Терапия заключается в устранении причины дерматоза, назначении антигистаминных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов, детоксикации.

Общие сведения

Температурная крапивница – транзиторный аллергический ответ организма на тепло или холод. Данной патологией страдают около 7% населения планеты. Впервые температурная крапивница упоминается ещё в трудах Гиппократа (IV век до н. э.). Клинические симптомы заболевания подробно описаны в XVIII веке английским врачом У. Геберденом. Открытие тучных клеток, переполненных гистамином, немецким иммунологом П. Эрлихом в 1877-79 годах дало основу понимания патогенеза крапивницы с точки зрения образования уртикарий. В 1961 году представителями отечественной школы дерматологии Ю. Ф. Анцыпаловским и А. П. Зинченко был доказан приоритет в патогенезе холодовой крапивницы особых холодовых рецепторов, обладающих сверхчувствительностью к низким температурам, что в сочетании с аллергической настроенностью организма объясняло факт волнообразного течения патологии и её резистентности к проводимой терапии.

Температурная крапивница не имеет гендерной окраски и возрастных рамок. Нестандартность данного состояния проявляется в его способности сопровождать процесс отогревания человека, возникать во время летнего дождя, плавания в тропических широтах, перемещения с солнцепёка в тень и т. д. Актуальность проблемы на современном этапе связана с неуклонным ростом заболеваемости температурной крапивницей, а также с производственными и экономическими потерями, поскольку дерматозом страдают преимущественно трудоспособные пациенты.

Температурная крапивница

Причины температурной крапивницы

Пусковым моментом заболевания считают тепловое или холодовое воздействие. Тепловая крапивница является контактным дерматозом, холодовая возникает в качестве реакции холодовых рецепторов кожи на понижение температуры окружающей среды, употребление мороженого и холодных напитков. Кроме того, данное состояние может наблюдаться при внутривенном введении препаратов, температура которых ниже 6 °C. Иногда патологический процесс является симптомом других заболеваний, связанных с наличием в организме пациента холодозависимых белков (например, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия). Факторами, увеличивающими вероятность развития температурной крапивницы, считают паразитарные болезни, простуды, очаги фокальной инфекции в организме пациента, заболевания пищеварительного тракта, гинекологическую патологию. Существуют наследственные аутосомно-доминантные формы температурной крапивницы.

Единая концепция возникновения патологии отсутствует. Различают иммунные и неиммунные механизмы развития температурной крапивницы. При воздействии низких температур на кожные покровы происходит активация тучных клеток, из которых высвобождается гистамин, простагландины, лейкотриены (ЛТ D4, С4, Е4), повышается проницаемость сосудов с развитием отёка и возникновением волдырей. Параллельно в организме начинается выработка специальных белков – криоглобулинов, дополнительно стимулирующих выработку гистамина и провоцирующих новые аллергические высыпания.

Редко фиксируется пассивный перенос гиперчувствительности к холоду, опосредованный IgG- или IgG-IgМ-криоглобулинами. Контакт с холодом стимулирует синтез IgG-аутоантител к рецепторам, связанным с тучными клетками. Образуются циркулирующие иммунные комплексы, провоцирующие сосудистую реакцию, аналогичную гистаминному ответу с белковой деструкцией клеток и формированием волдырей. Тепловую крапивницу вызывает выброс медиаторов ацетилхолина из нервных окончаний под воздействием тепла.

Классификация температурной крапивницы

В современной дерматологии различают две основных формы температурной крапивницы – холодовую и тепловую. Холодовая крапивница возникает в качестве ответной реакции кожи на низкие температуры. Она может быть острой (до 6 недель) и хронической (более 6 недель). Тепловая крапивница, развивается в ответ на действие высоких температур, также подразделяется на острую (до 6 недель) и хроническую (более 6 недель).

Холодовая крапивница включает следующие виды патологии:

• Рецидивирующая – сезонная (исключаются летние месяцы и поздняя весна), возникающая на действие холодной воды.
• Рефлекторная – локальная, проявляющаяся сыпью вокруг места соприкосновения эпидермиса с холодом, и общая, возникающая из-за переохлаждения всего организма. Участок контакта остаётся неизменённым.
• Семейная – генодерматоз с аутосомно-доминантным наследованием.
• Холодовая эритема, сопровождающаяся болезненной гиперемией в области контакта кожи и холода.
• Холодовой дерматит – шелушащееся воспаление кожи в ответ на переохлаждение.
• Холодовой ринит, характеризующийся симптомами насморка только на холоде.
• Холодовой конъюнктивит, проявляющийся на морозе.

Тепловая крапивница включает две разновидности:

• Классическую локальную форму, возникающую в месте соприкосновения кожи с теплом.
• Нестандартную холинергическую форму – вариант развития патологического процесса в ответ на тепло при физических нагрузках, стрессах, горячих ваннах, жаркой погоде.

Симптомы температурной крапивницы.

Основной особенностью заболевания является мономорфность высыпаний и зуд. Волдыри локализуются повсеместно, включая кожу кистей, стоп, волосистой части головы. Величина и внешний вид элементов значительно варьируют – от пузырьков диаметром несколько миллиметров до сливных элементов величиной с ладонь, своими очертаниями напоминающих географическую карту. Острая форма температурной крапивницы характеризуется крупными волдырями, которые стремительно появляются, а затем так же быстро регрессируют, хроническая – мелкой сыпью, сохраняющейся на коже в течение суток. Хроническая температурная крапивница – интенсивно зудящий ночной дерматоз, что обусловлено суточным ритмом секреции гистамина. При острой температурной крапивнице зуд менее интенсивен, отсутствует в ночное время.

Температурная крапивница начинается спонтанно с зуда и гиперемии. На фоне эритемы возникают ярко-розовые уртикарии, нарастает отёк, который сдавливает капилляры кожи, вследствие чего волдыри бледнеют. Возможны геморрагические подсыпания. В последующем волдыри начинают регрессировать с центра, приобретая форму колец. При развитии рецидива или хронизации температурной крапивницы отмечаются продромальные явления с резким подъёмом температуры, артралгиями и диспепсией. Температурная крапивница способна к самостоятельному регрессу, не оставляет следов на коже. Анафилактические реакции наблюдаются очень редко.

Диагностика температурной крапивницы

Клинический диагноз ставится дерматологом на основании анамнеза и мономорфности сыпи, подтверждается провокационными пробами. Для холодового варианта применяют Дункан-тест: на локтевой сгиб кладут лёд, если спустя 15 минут кожа остаётся инертной – крапивница отсутствует. Для более точной проверки используют иммерсию, погружая руку в холодную воду (ниже 8 °C) на 5-10 минут. Отсутствие в течение тестового времени зуда и эритемы – отрицательный результат. Можно поместить пациента без одежды на 10-30 минут в холодную комнату с температурой 4 °C. В этом случае следует соблюдать осторожность во избежание развития простуды или системных реакций. Используют также тест с физическими упражнениями при температуре 4 °C в течение 15 минут, после чего определяют уровень криоглобулинов в крови.

Локальную форму тепловой крапивницы диагностируют с помощью пробы с тёплым предметом: к коже предплечья прикладывают стакан с горячей водой (40-48 °C) на 1-5 минут или опускают кисть в воду той же температуры. Инертность кожи свидетельствует об отсутствии крапивницы. Распространённую форму подтверждают при возникновении волдырей в горячей ванне с температурой 40-48 °C или с помощью ходьбы в течение 30 минут. Тепловую крапивницу холинергического варианта можно диагностировать и по кожному тесту с метахолином (волдыри при внутривенном или подкожном ведении вещества). Для исключения иного генеза волдырей проводят анализ крови на аллергены.

Дифференцируют температурную крапивницу с укусами насекомых, дермографизмом, уртикарным васкулитом, многоформной экссудативной эритемой, строфулюсом, наследственным ангиоотёком, мастоцитозом, вторичным сифилисом, синдромами Леффлера, Висслера-Фанкони, Мелькерссона-Розенталя.

Лечение температурной крапивницы

Необходимо устранить причину заболевания. При холодовой крапивнице показано сочетание антигистаминных препаратов II и III поколения, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, М-холиноблокаторов. В тяжёлых случаях назначают кортикостероиды короткими курсами, проводят детоксикацию. При анафилаксии необходимо срочное внутривенное или подкожное введение адреналина. Самостоятельно купировать приступ можно с помощью специальной ручки-шприца с адреналином. Местная терапия включает тёплые овсяные ванны, противозудные и противовоспалительные средства, болтушки.

При тепловом варианте антигистаминные средства неэффективны из-за медиаторов ацетилхолина. На очаги поражения 1-2 раза в день наносят гели и мази на основе атропина, экстракта красавки. Параллельно купируют обострение сопутствующих заболеваний, санируют очаги хронической инфекции. Прогноз относительно благоприятный, в 50% случаев температурная крапивница самопроизвольно разрешается в течение года. У 20% больных патология становится хронической, приобретает упорное рецидивирующее течение. Важна своевременная и точная диагностика, адекватная терапия, поскольку температурная крапивница в редких случаях осложняется ангионевротическим отёком и анафилаксией.

Источник