Птичий глаз на коже
Определение.Многоформная экссудативная эритема (полиморфная эритема) — острое, иногда приобретающее хроническое течение с наклонностью к рецидивам, заболевание, представляющее собой аллергическую реакцию, вызываемую различными инфекционными и неинфекционными причинами и проявляющуюся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Этиология и патогенез.Заболевание полиэтиологично, причем этиология в конкретном случае чаще всего не устанавливается. Патогенез окончательно не выяснен. Выделяют идиопатическую и симптоматическую экссудативную эритему. В первом случае развитие болезни обусловлено воздействием вирусов, бактерий, грибов, злокачественных опухолей, во втором — токсико-аллергическими реакциями. Идиопати-ческая полиморфная эритема чаще наблюдается весной и осенью, иногда в виде групповых вспышек среди совместно проживающих людей, подтверждая тем самым инфекционный генез заболевания.
Клиническая картина.Внезапно, строго симметрично, на кистях и ‘стопах, преимущественно на их тыльной поверхности, а также на предплечьях (разгибательная поверхность) и голенях (передняя часть) появляются отечные круглые розовые пятна и папулы величиной с чечевицу. Их центральная часть приобретает синюшный оттенок и западает, в то время как периферическая часть остается розового цвета. Такой элемент напоминает «птичий глаз» или «мишень для стрельбы». Постепенно разрастаясь, пятна могут достигать размеров 3 см в диаметре. В дальнейшем во многих случаях в центре такого элемента формируется пузырь, заполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. Иногда пузырь образуется в виде валика по периферии пятна или папулы. По вскрытии пузыря остается эрозия, окаймленная эпидермальным воротничком. Пятнистые высыпания могут сопровождаться легким зудом, а буллезные — болезненностью.
Первая вспышка заканчивается через 4-10 дней, однако в результате повторных высыпаний болезнь может затянуться на 2-5 нед., редко — на 2 мес. Каждый элемент существует 7-8, иногда — 12 дней. Пузыри подсыхают с образованием пластинчатых корок, а пятна бледнеют и исчезают, оставляя гиперпигментацию.
Нередко, обычно при эритематозно-буллезной форме, в процесс вовлекаются слизистые оболочки и красная кайма губ. У 5% больных наблюдается изолированное поражение слизистой оболочки полости рта, проявляющееся образованием крупных пузырей на гиперемичес-ком фоне. Эрозии, остающиеся после их вскрытия, покрываются налетом своеобразной слегка коричневатой окраски — цвета «кофе с молоком». Пузыри на красной кайме губ ссыхаются в кровянистые корки.
У некоторых больных многоформная экссудативная эритема сопровождается синдромом общей интоксикации (недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, суставными и мышечными болями), а также ангиной.
Синдром Стивенса-Джонсона — тяжелая разновидность многоформной экссудативной эритемы, для которой характерны резко выра-
женные общие явления, тяжелые буллезные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, носоглотки, половых органов, а также поражение глаз (конъюнктивит вплоть до образования спаек и отторжения конъюнктивы, изъязвление роговицы и т.п.), которое может закончиться слепотой. В процесс могут вовлекаться пищевод, желудок, дыхательные органы, а иногда — менингиальные оболочки и головной мозг.
Необходимо обратить особое внимание на то, что клиническая картина синдрома Стивенса-Джонсона может напоминать начальные симптомы острого эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) — одного из тяжелейших проявлений лекарственной болезни с частым летальным исходом. Поэтому, в неясных случаях такие больные должны немедленно госпитализироваться и лечиться с применением глюкокортикостеро-идных препаратов по принципам терапии синдрома Лайелла.
Диагностиказаболевания основывается на его остром начале, иногда сопровождающемся общими явлениями, строгой симметричности и характерной локализации высыпаний, демонстрирующих истинный полиморфизм (пятно, папула, пузырь) и специфичные проявления («птичий глаз»).
Дифференциальный диагноз.Многоформную экссудативную эритему, включая синдром Стивенса-Джонсона, в первую очередь необходимо дифференцировать с начинающимся синдромом Лайелла. Дифференциальный диагноз проводят также с вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, розовым лишаем и вторичными сифилидами. Буллезное поражение красной каймы губ дифференцируют с сифилитическим шанкром.
Лечениедолжно проводиться в стационаре. Необходимо обследовать больного на наличие очагов хронической инфекции, которые подлежат санации. «
Общая терапия включает (при установлении связи с очагами бактериальной инфекции) назначение антибиотиков широкого спектра действия и противовирусных средств (при наличии показаний). Применяют также делагил или плаквенил, которые сочетают с антибиотиками.
Из симптоматических средств рекомендуют препараты кальция и аскорутин.
В тяжелых случаях (синдром Стивенса-Джонсона) используют пред-низолон в суточной дозе 60-80 мг (в зависимости от тяжести процесса), которую постепенно снижают в течение 3 недель или применяют другие глюкокортикостероидные препараты в адекватной дозировке.
Противовоспалительные средства для снятия общих явлений (са-лицилаты, индометацин, диклофенак) следует назначать с осторожно-
стью, учитывая возможность токсико-аллергического (симптоматического) характера болезни.
Наружная терапия на пятнистые элементы включает в себя применение спиртовых растворов красителей, на корки — мази, содержащие дезинфицирующие средства. На мокнущие эрозии применяют примочки с водными растворами, содержащими противовоспалительные средства.
Источник
Эритема многоформная экссудативная – острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза, полиэтиологическое заболевание, преимущественно токсико-аллергического генеза, чаше всего развивающееся пол влиянием инфекций, особенно вирусных, и воздействия лекарственных препаратов. Впервые данное заболевание описал Hebra в 1880 г.
Причины и патогенез эритемы многоформной экссудативной остаются неясными. Но мнению многих ученых, заболевание имеет токсико-аллергический генез. Заболевание рассматривается как гиперерическая реакция, направленная на кератиноциты. В сыворотке крови больных выявляют циркулирующие иммунные комплексы и отмечается отложение IgM- и СЗ-компонента комплемента в кровяных сосудах дермы. Триггер-факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные средства. Отмечена связь с риккетсиозом. Различают две формы заболевания: идиопатическую с неизвестной этиологией и вторичную с идентифицированным этиологическим фактором.
Симптомы эритемы многоформной экссудативной. Клинически проявляется небольшими эритематозными отечными пятнами, пятнисто-папулезными высыпаниями с эксцентрическим ростом с образованием двухконтурных элементов за счет более яркой периферической и синюшной центральной части. Могут возникать кольцевидные, кокардовидные фигуры, пузырьки, а в некоторых случаях и пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, вегетации. Предпочтительная локализация – разгибагельные поверхности, особенно верхних конечностей. Нередко высыпания возникают на слизистых оболочках, что более свойственно буллезной форме экссудативной многоформной эритемы. Наиболее тяжелой клинической разновидностью буллезной формы заболевания является синдром Стивенса-Джонсона, протекающий с высокой температурой, болями в суставах. Могут быть признаки миокардиодистрофии и поражения других внутренних органов (гепатит, бронхит и др.). Выражена склонность многоформной экссудативной эритемы к рецидивам, особенно в весенний и осенний период.
В клинической практике различают две формы многоформной экссудативной эритемы – идиопатическую (классическую) и симптоматическую. При идиопатической форме обычно не удается установить этиологический фактор. При симптоматической форме известен определенный вызывающий высыпание фактор.
Идиопатическая (классическая) форма обычно начинается с продромальных явлений (недомогание, головные боли, повышение температуры тела). Спустя 2-3 дня остро появляются симметрично расположенные ограниченные пятна или уплощенные отечные папулы округлой либо овальной формы, величиной 3-15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающиеся по периферии. Периферический валик приобретает цианотичный оттенок, центральная часть западает. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы с точно таким же циклом развития. На поверхности элементов или на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, окруженные узким воспалительным ободком («симптом птичьего глаза»). Через некоторое время пузыри спадают и их ободок становится цианотичным. В таких участках формируются концентрические фигуры – herpes iris. Их плотная покрышка вскрывается и образуются эрозии, которые быстро покрываются грязновато-кровянистыми корками.
Предпочтительная локализация элементов – разгибательные поверхности верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, но они могут также располагаться и на других участках – лице, шее, голенях, гыле стоп.
Поражение слизистой оболочки и губ встречается приблизительно у 30 % больных. В начале возникают отек и гиперемия, а через 1-2 дня появляются пузырьки или пузыри. Они быстро вскрываются, обнажая кровоточащие ярко-красные цвета эрозии, по краям которых обвисают остатки покрышек. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Из-за сильной болезненности бывает весьма затруднителен прием пищи. Исход в большинстве случаев благоприятный, заболевание обычно длится 15-20 дней и исчезает бесследно, редко в местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Иногда процесс может трансформировать в синдром Стивенса-Джонсона. Для идиопатической формы характерны сезонность заболевания (в весенние и осенние месяцы) и рецидивы.
При симптоматической форме появляются высыпания, аналогичные классической эксудативной эритеме. В отличие от классического типа возникновение болезни связано с приемом определенного агента, сезонности не отмечается, процесс имеет более распространенный характер. Кроме того, не в меньшей степени поражается кожа лица и туловища, цианотический оттенок высыпаний не столь выражен, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др.
Лекарственная многоформная экссудативная эритема большей частью носит фиксированный характер. Из морфологических элементов преобладают пузыри, особенно при локализации процесса в полости рта и на половых органах.
В зависимости от клинической картины высыпаний различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную, везикулезную, буллезную или везикуло-буллезную формы экссудативной эритемы.
Гистопатология эритемы многоформной экссудативной. Гистопатологическая картина зависит от клинического характера высыпаний. При пятнисто-папулезной форме в эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя и периваскунярный инфильтрат. Инфильтрат состоит из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют. Иногда видны экстравазаты эритроцитов без признаков васкулитов.
Патоморфология эритемы многоформной экссудативной. Характерны изменения в эпидермисе и дерме, однако в одних случаях преимущественно изменяется эпидермис, в других – дерма. В связи с этим различают три типа поражений: дермальный, смешанный дермо- эпидермальный и эпидермальный.
При дермальном типе наблюдается инфильтрация дермы различной интенсивности, иногда занимающая почти всю ее толщу. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофилов, гранулоцитов. При выраженном отеке сосочкового слоя дермы могут образовываться пузыри, покрышкой которых является эпидермис вместе с базальной мембраной.
Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых – некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.
При эпилермадыюм типе в дерме отмечается лишь слабая инфильтрация в основном вокруг поверхностных сосудов. В составе эпидермиса даже в ранних стадиях находятся группы эпителиоцитов с явлениями некроза, которые затем подвергаются лизису, сливаются в сплошную гомогенную массу, отделяющуюся с образованием субэпидермального пузыря. Эта картина аналогична таковой при токсическом зпидермалыюм некролизе (синдром Лайелла). Иногда некробиотические изменения отмечаются в поверхностных отделах эпидермиса и вместе с отеком ведут к образованию подроговых пузырей с дальнейшим отторжением его верхних отделов. В этих случаях трудно дифференцировать экссудативную многоформную эритему от герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.
Гистогенез эритемы многоформной экссудативной. Основной механизм развития заболевания, вероятнее всего, иммунный. У больных выявляют при прямой иммунофлюоресцентной микроскопии высокий титр межклеточных циркулирующих антител, однако результаты прямой иммунофлюоресцентной микроскопии пораженной ткани отрицательные. Эти антитела способны фиксировать комплемент в отличие от антител при пемфигусе. Ученые обнаружили увеличение количества лимфокинов, макрофагального фактора, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе. В клеточном инфильтрате в дерме выявляют преимущественно Т-лимфоциты-хелперы (СD4+), а в эпидермисе – преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). Вовлекаются в патогенез также и иммунные комплексы, что в первую очередь проявляется повреждением стенок кровеносных сосудов кожи. Таким образом, предполагается, чго развивается комбинированная иммунная реакция, включающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) и иммунокомплексную аллергическую реакцию (III тип). Выявлена ассоциация заболевания с антигеном HLA-DQB1.
Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминировапной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.
Лечение эритемы многоформной экссудативной. При пятнистой, папулезной и легкой буллезной формах проводят симптоматическое лечение – гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные средства и наружно – анилиновые красители, кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь (50-60 мг/сут.) или в виде инъекций, при наличии вторичной инфекции – антибиотики, герпетической инфекции – противовирусные препараты (ацикловир).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Источник
Практически во всех медицинских рекомендациях, касающихся вреда чрезмерной инсоляции, говорится о повышенном риске развития рака кожи у любителей «бронзового» загара. Между тем, ультрафиолетовые лучи способны нанести значительный вред и органам зрения. Одним из заболеваний глаза, связанных с частым и продолжительным пребыванием на солнце, является птеригиум. В последние годы отмечается рост частоты развития птеригиума, что связано с распространением персональных компьютеров – в этом случае развитие заболевания вызвано специфическим напряжением глаз, которое приводит к уменьшению числа моргательных движений и повышенной сухости конъюнктивы и роговицы.
Причины развития птеригиума
Суть птеригиума хорошо отражает его второе название – крыловидная плева. При этой болезни происходит аномальное разрастание конъюнктивы, очень тонкой и в норме абсолютно прозрачной пленки, которая покрывает глаз снаружи, а веки изнутри. При развитии птеригиума конъюнктива образует треугольную складку, которая постепенно «наползает» на роговицу глаза и срастается с ней. Обычно рост конъюнктивальной складки идет от внутреннего угла глаза (со стороны носа) к центру. Складка конъюнктивы при птеригиуме имеет вид птичьего крыла – она более широкая у основания и узкая со стороны зрачка.
Почему разные люди, живущие в одинаковых условиях, имеют разный риск развития птеригиума, до сих пор неизвестно. Есть основания полагать, что в одних случаях склонность к развитию птеригиума передается по наследству, в других она может быть обусловлена спонтанной мутацией генов у конкретного человека. Нет никакого сомнения, что кроме фактора наследственности или спонтанных мутаций большую роль в развитии птеригиума играют внешние факторы риска, а именно:
- воздействие лучей ультрафиолетовой части спектра;
- постоянное раздражение тканей глаза – например, работа в условиях сильной запыленности, в условиях сильного ветра или длительное воздействие различных химических соединений;
- продолжительная работа за компьютером.
Помимо перечисленных факторов риска развитию птеригиума способствуют частые конъюнктивиты – воспаление конъюнктивы, возникающее как следствие воздействия вирусов, бактерий или как проявление аллергической реакции.
Стоит отметить, что если русскоязычный термин «крыловидная плева» очень точно отражает основной симптом заболевания, то английский термин «глаз серфингиста» («surfer’s eye») не менее точно указывает на возможные причины развития птеригиума: воздействие солнечных лучей, ветра, соленой морской воды и песка на ткани глаза.
Симптомы заболевания
Внешне птеригиум имеет вид тонкой полупрозрачной пленки, обильно снабженной кровеносными сосудами, которая по форме напоминает треугольник («крыловидная плева») или усеченный треугольник с вершиной, направленной к центру глаза.
Птеригиум развивается медленно и довольно долго протекает бессимптомно, но рано или поздно больной начинает замечать необычные ощущения в одном или обоих глазах, включая зуд, резь, повышенное слезотечение, ощущение инородного тела. В запущенных случаях, когда «пленка» утолщается и достигает роговицы на уровне зрачка, возможно значительное ухудшение зрения.
Это заболевание несколько чаще развивается у мужчин. Ранее оно считалось уделом в людей среднего и пожилого возраста, но теперь все чаще обнаруживается и у более молодых людей в возрасте 20-40 лет. Изредка встречаются случаи врожденного птеригиума, который диагностируется неонатологом сразу после рождения ребенка.
Диагностика, лечение и профилактика птеригиума
Диагностика птеригиума не требует от офтальмолога особых усилий или использования сложной аппаратуры, так как нарост на роговице практически всегда хорошо виден невооруженным глазом. Главная задача врача при постановке диагноза – определить форму птеригиума – стационарную или прогрессирующую. Стационарный птеригиум, достигнув незначительных размеров, может прекратить свое развитие. Прогрессирующая форма заболевания означает неуклонный рост конъюнктивальной складки и со временем – необходимость в операции.
Как и при любых других заболеваниях, поставить диагноз и лечит птеригиум должен только профессиональный врач. Учитывая, что в данном случае речь идет о глазах и зрении, попытки лечить птеригиум с помощью неких «народных средств» могут привести к самым печальным последствиям.
При стационарной форме птеригиума врач может подобрать больному глазные капли, увлажняющие конъюнктиву, которые называются «искусственная слеза». Иногда дополнительно назначают противовоспалительные препараты, облегчающие симптомы и способствующие устранению воспаления.
Если же врач пришел к выводу, что для лечения птеригиума требуется хирургическая операция (обычно так бывает при прогрессирующей форме заболевания), лучше не откладывать ее «на потом». Причин тому, как минимум, две: во-первых, после операции по поводу птеригиума нередко возникает помутнение роговицы в том месте, где была конъюнктивальная складка, что грозит снижением остроты зрения. Поэтому чем дальше на момент операции складка конъюнктивы от края зрачка, тем лучше прогноз для сохранения зрения.
Во-вторых, для прогрессирующей формы птеригиума характерна довольно высокая частота рецидивов, которые требуют новых хирургических вмешательств, что также сказывается на зрении пациента.
Операция по удалению птеригиума продолжается 30–45 минут и обычно проводится амбулаторно. Полноценно нагружать прооперированный глаз можно не ранее чем 2 недели спустя после операции.
Что же касается профилактики птеригиума, то она несложна (хотя, учитывая роль генетических факторов в развитии этого заболевания, неизвестно, насколько она эффективна…). К превентивным мерам, в данном случае, относятся использование солнцезащитных очков, защита глаз от воздействия ветра, пыли, химических веществ.
Офисным работникам, которые ежедневно трудятся за компьютерами, очень полезно хотя бы 1–2 раза в день закапывать глаза каплями «искусственная слеза» и следить за тем, чтобы в рационе было достаточное количество витамина А и витаминов группы В, а также калия.
Автор: врач офтальмолог первой категории Прохвачова Елена Станиславовна
Источник