Шелушение и покраснение кожи на лице у подростков

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего встречается у взрослых. Многие пациенты игнорируют первые симптомы розацеа, считая, что это временные симптомы. На самом деле эта болезнь без лечения прогрессирует, приводя к необратимым последствиям.

Розацеа в первую очередь поражает кожу лица, но также могут наблюдаться изменения на шее, груди, спине и волосистой части головы. Заболевание может различаться по степени тяжести. Первоначально она характеризуется преходящей эритемой лица, которая со временем становится постоянной. Частым признаком патологии становится телеангиэктазия в области щек. Степень II характеризуется папулами и папулопустулами, а степень III – утолщением кожи. Также часто повреждаются глаза – поражение этого органа наблюдается у 20% пациентов с розацеа.

Розацеа

Цель данной статьи – рассмотреть аспекты этиопатогенеза, клинические признаки и варианты лечения розацеа.

Как часто встречается розацеа. Каков риск заболеть?

В научной литературе об эпидемиологических исследованиях розацеа сказано немного. Согласно исследованию, проведенному в Великобритании, заболеваемость розацеа составляет 1,65 случая на 1000 человек в год.

Исследование, проведенное немецкими учеными, показало, что из 90880 человек более 2% страдали розацеа. У 80% пациентов заболевание диагностируется в возрасте 30 лет.

• У женщин риск развития розацеа увеличивается с 35 лет, а самая высокая заболеваемость наблюдается в возрасте от 61 до 65 лет.
• У мужчин розацеа начинает развиваться позже, в возрасте 50 лет, а наибольшая заболеваемость наблюдается в 76-80 лет.

Исследования показывают, что розацеа чаще встречается у женщин. однако некоторые исследователи не указывают на существенные гендерные различия. В редких случаях заболевание поражает и детей. Розацеа чаще встречается у людей со светлой кожей (типы кожи от I до II), чем у людей с более темной кожей.

Этиопатогенез купероза – сложный процесс, который тяжело контролировать

Причины и патофизиология розацеа не совсем ясны. Развитие этого заболевания определяется многими факторами. Важную роль играют иммунная система, регуляция сосудов и кожные микроорганизмы.

Врожденная иммунная система производит пептиды, обладающие неспецифической защитой от патогенов на поверхности кожи тела. Кателицидин – один из них. Пептид кателицидина LL-37 обладает антимикробным, иммуномодулирующим и стимулирующим рост сосудов действием. При розацеа нарушается производство и активация этого пептида. Этот процесс связан с повышенной продукцией молекул-предшественников кателицидина и протеаз, участвующих в расщеплении кателицидина LL-37.

Это приводит к увеличению количества продуктов распада кателицидина в коже, которые стимулируют кератиноциты секретировать воспалительный цитокин интерлейкин (ИЛ). Исследования на животных показали, что фрагменты пептидов кателицидина, обнаруженные у пациентов с розацеа, усиливают симптомы заболевания – эритему, отек и инфильтрацию кожи воспалительными клетками.

Считается, что в патогенезе розацеа участвуют рецепторы Toll-типа (TLR). Они активируются определенным патогеном. Поэтому в коже пациентов с розацеа обнаруживается повышенная экспрессия рецепторов TLR2. Они взаимодействуют с различными лигандами и активируются. Это приводит к увеличению содержания сериновой протеазы каликреина 5 в кератиноцитах. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами.

Считается, что лиганд, активирующий рецептор TLR2, представляет собой хитин, который экспрессируется в коже человека, клещами, такими как Demodex. Demodex folliculorum имеет более высокую колонизацию кожи пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми людьми. Следовательно, лечение, которое уменьшает количество клещей Demodex, также уменьшает симптомы розацеа.

У пациентов с розацеа кровеносные сосуды, чувствительные нервы и тучные клетки расположены очень близко друг к другу. Кроме того, в коже этих людей обнаруживается больше тучных клеток по сравнению со здоровыми людьми. Большинство пациентов испытывают приступы покраснения кожи после употребления острой пищи, алкоголя или изменений температуры воздуха. Это объясняется прямым воздействием этих стимулов на тучные клетки и сосуды.

Диагностика

Для розацеа характерна типичная локализация: симптомы заболевания проявляются на лбу, носу, подбородке и щеках. В некоторых случаях также может быть повреждена кожа груди, шеи и волосистой части головы.

Заболевание характеризуется рядом симптомов:

• покраснением кожи;
• стойкой эритемой;
• в некоторых случаях папулами и пустулами;
• лимфедемой;
• телеангиэктазиями;
• утолщением кожных покровов.

Стойкая эритема

Обычно эритема сохраняется не менее 3 месяцев и не повреждает кожу в периорбитальной области. У больных розацеа может наблюдаться покраснение кожи, покалывание. Иногда наблюдаются локальный или диффузный отек, утолщение, сухость кожи, поражение глаз.

Таким образом, это заболевание характеризуется множеством неприятных симптомов, значительно ухудшающих внешность.

Согласно рекомендациям, опубликованным немецкими учеными в 2013 г., формы заболевания классифицируются по степени тяжести.

• Первичная форма называется розовым диатезом. Для него характерны преходящие эпизоды гиперемии кожи лица. Их провоцируют различные эндогенные и экзогенные факторы. Наиболее частыми экзогенными факторами являются химические раздражители (косметика, мыло), воздействие тепла и холода, ультрафиолетовые лучи. К эндогенным факторам относятся острая пища, алкоголь, горячие напитки и психологический стресс.
• Розацеа I степени характеризуется стойкой эритемой и телеангиэктазией. Большинство пациентов испытывают жжение, покалывание, зуд, сухость и шелушение пораженных участков кожи.
• Розацеа II степени, также называемая папулопустулезной розацеа, характеризуется стойкой эритемой центральной части лица с отдельными или группами симметрично расположенных красных папул и пустул. Это нарушение может длиться неделями. Также характерны для этой формы заболевания чешуйчатые папулы и лимфедема, которые могут поражать все лицо. Редко болезнь поражает шею, грудь, кожу головы. Эта форма заболевания напоминает сыпь от прыщей.
• Степень III, или гиперпластическая розацеа, характеризуется гиперплазией соединительной ткани и сальных желез. Для этой формы заболевания характерны узелки на коже или диффузное утолщение на коже носа, подбородка, лба, ушей, век. Гиперпластическая розацеа чаще всего встречается у мужчин.

Клинических симптомов для диагностики розацеа достаточно. В редких случаях проводится биопсия поврежденной кожи. Гистология патологии варьируется в зависимости от формы заболевания. Для всех типов характерны:

• расширенные кровеносные и лимфатические сосуды;
• поверхностная периваскулярная и перифоликулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация;
• умеренный отек;
• утолщение эластических волокон.

Варианты лечения розацеа

Пациентам с розацеа рекомендуется избегать факторов, провоцирующих заболевание. Косметические средства должны быть нежирными, без ментола, камфоры, очищающие средства не должны содержать мыла. Рекомендуется избегать водостойкой косметики. Правда, макияж не провоцирует симптомы болезни. Рекомендуется защита от ультрафиолета.

Защита от ультрафиолета

Что касается диеты, то никаких конкретных диетических рекомендаций при розацеа, нет. Но нельзя употреблять продукты, вызывающие симптомы расширения сосудов и покраснения, такие как алкоголь, острая пища и горячие напитки.

Поскольку в этиопатогенез розацеа вовлечено множество различных компонентов, лечение является сложным. Для лечения розацеа I-II степени обычно достаточно внешних мер. При лечении тяжелого заболевания наружное лечение сочетается с системным лечением. Наиболее часто применяются метронидазол, азелаиновая кислота, перметрин, клиндамицинместные препараты.

• Механизм действия метронидазола неясен, но он обладает противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами, уменьшая симптомы розацеа.
• Азелаиновая кислота обладает противовоспалительными свойствами и участвует в регуляции кератинизации.
• Также используются кремы, укрепляющие стенки капилляров.

Системное лечение дерматологи назначают пациентам с тяжелой формой лечения, устойчивой к розацеа. Чаще всего применяют тетрациклины, макролидные антибиотики, метронидазол, изотретиноин. В научной литературе описаны альтернативные методы лечения: фотодинамическая терапия, лазерное лечение.

Выводы

Розацеа – распространенное хроническое кожное заболевание с покраснением кожи лица, сначала периодическим, а затем необратимым. Для более тяжелых форм заболевания характерны телеангиэктазии, папулопустулезная сыпь, лимфедема, утолщение кожных покровов. Заболевание часто провоцируют косметика, алкоголь, горячая еда, психологическое напряжение.

Розацеа обычно поражает людей старше 30 лет. Этиопатогенез этого заболевания сложен и состоит из различных факторов: повышенной экспрессии рецепторов TLR2, изменения количества тучных клеток, наличия клещей Demodex, нарушения регуляции сосудов.

Считается, что клещи демодекс активируют рецепторы TLR2.которые способствуют увеличению сериновой протеазы каликреина 5. Каликреин 5 расщепляет кателицидиновый пептид LL-37 на фрагменты с воспалительными свойствами, которые побуждают кератиноциты секретировать IL-8. Таким образом, воспалительные процессы в коже происходят постоянно.

Кроме того, различные стимулы вызывают расширение сосудов из-за увеличения количества тучных клеток и нарушения регуляции сосудов. По этим причинам появляются клинические признаки розацеа.

Для лечения купероза используются различные лекарства, но ни одно из них не излечивает болезнь полностью, но можно сдержать развитие ухудшающих состояние симптомов. В первую очередь рекомендуется избегать провокационных факторов. Болезнь требует местного или системного лечения антибиотиками азелаиновой кислотой в зависимости от тяжести заболевания.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

ДерматологCтаж – 13 лет

Медицинский центр «Аванта» на Балаклавской

Педиатрический центр «Медаком»

Медицинский центр «Медикал Он Груп – Севастополь»

Дата публикации 6 июля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Себорейный дерматит (себорейная экзема, дерматит себорейных мест) – распространённый хронический дерматоз, который проявляется покраснением, высыпаниями с бело-жёлтыми чешуйками и незначительным зудом. Заболевание поражает кожу лица, верхнюю треть груди, спину и волосистую часть головы [6]. Впервые оно было описано в 1887 г. немецким врачом Полем Унна и получило название “себорейная экзема”.

Себорейный дерматит очень распространён как среди взрослых, так и среди детей. Заболеванием страдают от 1 до 3 % населения. Заболеваемость имеет три пика: в период новорождённости, полового созревания и в возрасте 40-60 лет. Мужчины болеют себореей чаще, чем женщины [15].

Причины себорейного дерматита:

• снижение иммунитета;
• стрессы;
• наследственная предрасположенность;
• изменение гормонального фона.

Себорейный дерматит – одно из самых частых осложнений ВИЧ-инфекции и СПИДа, наблюдается у 40 – 80 % пациентов и может быть первым проявлением иммунодефицита [16].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы cебореи

Симптомы себорейного дерматита:

• высыпания различного размера, неправильной округлой формы;
• покраснения от насыщенно-красного до бледно-розового;
• сухость или шелушение;
• умеренно выраженный зуд [13].

При локализации дерматита на коже волосистой части головы возможно поредение волос, которое носит вторичный характер. При дерматите кожи лица поражение развивается в медиальной области бровей (ближе к центру лица), переносице, носощёчных и носогубных складках. Высыпания на лице сопровождаются поражением волосистой части головы. Поражение представлено покраснениями с шелушением или бляшками, образованными в результате слияния мелких папул желтовато-розового цвета, покрытых серо-белыми или жёлтыми жирными чешуйками [5].

Патогенез cебореи

Единого мнения относительно патогенеза себорейного дерматита нет. Распространённость заболевания среди новорождённых связывают с увеличением размеров и секреционной активности сальных желёз. Известно, что у новорождённых относительно крупные сальные железы с высокой, аналогичной взрослым, секреторной активностью. В детском возрасте активность сальных желёз и частота появления себорейного дерматита взаимосвязаны. При выраженной активности сальные железы выделяют чрезмерное количество кожного сала, что создаёт благоприятные условия для размножения грибов рода Malassezia.

У взрослых такая взаимосвязь не наблюдается. Дерматит локализуется в местах с большим скоплением сальных желёз – на лице, на волосистой части головы, в области ушных раковин и в верхней трети туловища. У пациентов с себореей при гистологическом исследовании кожи выявляют значительное увеличение размеров сальных желёз.

Также для больных характерно наличие следующих факторов, которые определяют развитие заболевания:

1. Дрожжеподобные липофильные грибы малассезия (лат. Malassezia). Липофильность является особенностью грибов этого рода, выражается в их потребности в жирной питательной среде. По этой причине микроорганизмы паразитируют в верхних слоях кожи человека, где наиболее представлены сальные железы. Анализ геномов M. globosa и M. restricta привёл к открытию генов, кодирующих липазы и фосфолипазы. Эти вещества влияют на расщепление триглицеридов кожного сала на свободные жирные кислоты, которые повреждают роговой слой, вызывают шелушение, гиперемию и воспаление.

2. Грибы Candida albicans. У новорождённых их выявляют на участках, поражённых себорейным дерматитом, и в содержимом кишечника.

3. Иммунные и эндокринные нарушения, к которым относится ВИЧ-инфекция. Это один из первых и значимых симптомов ВИЧ-инфекции. Выраженный себорейный дерматит свидетельствует о развитии у этих пациентов иммуносупрессии (угнетении иммунитета).

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

5. Психоэмоциональные перегрузки.

6. Постэнцефалопатический паркинсонизм, парез лицевого нерва, эпилепсия, алкогольный панкреатит, ожирение [14].

Классификация и стадии развития cебореи

Выделяют две формы заболевания:

• врождённая – развивается в раннем детском возрасте из-за генетической предрасположенности сальных желёз вырабатывать большое количество кожного сала;
• приобретённая – краевой блефарит, себорейный дерматит наружного слухового прохода, пятнистый дерматит, асбестовидный лихен (шелу­шение кожи волосистой части головы).

По локализации:

• волосистая часть головы;
• лицо;
• распространённый (волосистая часть головы, лицо и верхняя треть груди и спины).

Стадии развития заболевания:

• острая;
• хроническая.

Выделяют такие клинические варианты данного заболевания:

1. Краевой блефарит – дерматит, при котором поражаются веки, появляется желтовато-розовая окраска кожи и отрубевидные беловатые чешуйки. Пациентов беспокоит умеренный зуд, ощущение рези в глазах, незначительная отёчность и гиперемия конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь.
2. Себорейный дерматит наружного слухового прохода схож с наружным отитом. Проявляется эритемой (покраснения), шелушением, зудом. Также отмечается отёк и трещины в заушных областях и на коже под ушными раковинами.
3. Пятнистый себорейный дерматит – распространённая форма с хроническим рецидивирующим течением. Поражение локализуется в средней трети лба, в области бровей и волосистой части головы [4].
4. Асбестовидный лихен (кератоз фолликулярный асбестовидный, себорея псориазиформная) – наслоение на кожу волосистой части головы сплошных белых чешуек и корок, которые склеивают волосы. При выраженном воспалении под корками (при их снятии) обнажается нормальная или эритематозная и отёчная кожа.

Осложнения cебореи

Несвоевременно начатое лечение может привести к возникновению ряда осложнений, а именно:

• Себорейное облысение (алопеция).
• Стрептодермия при присоединении вторичной инфекции, если имеются трещины и расчёсы. Проявляется в виде гнойных корок на слегка гиперемированном фоне, местами сливающихся в очаги неправильной формы с участками мокнутия.
• Себорейная эритродермия образуется при слиянии очагов себорейного дерматита. Носит распространённый характер, очаги покраснения с шелушением сливаются в участки неправильной формы, возможно повышение температуры до субфебрильной (37,1-38,0 °C).
• Себорейная экзема – присоединются изменения кожи, клинически напоминающие экзему, трещины, мокнутие.
• Десквамативная эритродермия Лейнера – может развиться у новорождённых при себорейном дерматите на фоне диареи и задержки в прибавке массы тела. В процесс вовлекается весь кожный покров, кожа ребёнка становится ярко-красной, высыпания шелушатся, чешуйки крупные, желтовато-серого окраса, жирные на ощупь. Общее состояние тяжёлое, ребёнок отказывается от еды, обильно срыгивает, появляется рвота и жидкий стул [5].

Диагностика cебореи

Диагностика основана на данных клинической картины, при необходимости проводят гистологическое исследование – изучение образца поражённой ткани под микроскопом.

Дифференциальный диагноз зависит от расположения себорейного дерматита:

• на коже лица заболевание нужно дифференцировать с розацеа, дискоидной красной волчанкой, псориазом, в исключительных случаях с эритематозной пузырчаткой;
• на волосистой части головы – с псориазом;
• на коже спины и груди – с псориазом, разноцветным и розовым лишаём.

Дискоидная красная волчанка проявляется типичной для данного заболевания триадой признаков: эритемой (покраснением), гиперкератозом (утолщением кожи) и рубцовой атрофией кожи. Зоны поражения расположены в области лица (крылья носа и щёки) и визуально напоминают бабочку. Очаги поражения также встречаются на ушных раковинах, волосистой части головы, в верхней части груди и спины, на пальцах кистей. Положительный симптом Бенье – Мещерского (поскабливание беловатых чешуек, плотно сидящих в центральной части розовых пятен, причиняет боль) и обострение дерматоза в весенне-летний период отличают волчанку от себорейного дерматита [3]. Однако в тех случаях, когда рубцовая атрофия ещё не сформировалась или выражена незначительно, целесообразно проводить гистологическое исследование.

Псориаз волосистой части головы проявляется бляшками, зудом и серебристыми чешуйками на коже. При псориазе не выпадают волосы, что отличает это заболевание от дерматита. Локализация высыпаний по краю роста волос в дерматологии называется “псориатическая корона” [9]. При некоторых видах псориаза бляшки имеют красноватый или даже фиолетовый оттенок. Присутствие участков спонгиоза (межклеточного отёка эпидермиса) также отличает себорейный дерматит от псориаза [10].

Розацеа проявляется покраснением с жалящими и жгучими ощущениями. Кровеносные сосуды отчётливо видны под поверхностью кожи, на коже появляются папулы или папуло-пустулы, которые очень похожи по внешнему виду на угри.

Лечение cебореи

Заболевание носит хронический характер и склонно к рецидивам, поэтому цель терапии состоит не столько в излечении, сколько в удлинении ремиссии.

В основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желёз, поэтому важно устранить факторы, влияющие на их деятельность. Важную роль в этом играет питание и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себореей рекомендуется сократить употребление сладких, жирных, копчёных и острых блюд и принимать ферментные препараты, облегчающие пищеварение. Также пациентам необходимо проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога и лечить хронические заболевания ЖКТ.

Лечение себорейного дерматита начинается с выявления возможных патогенетических факторов дерматоза и дальнейшей их коррекции, зачастую в виде длительной систематической терапии. В большинстве случаев себорейный дерматит успешно поддаётся лечению, однако при этом обычно достигается лишь клиническая ремиссия, а не полное выздоровление.

Себорейный дерматит лечат противовоспалительными, антимикробными и противогрибковыми средствами[1]. Высокой эффективностью обладают комбинированные препараты, содержащих глюкокортикостероиды, антибиотики и фунгицидные средства. Такой состав позволяет одновременно влиять на несколько звеньев патогенеза заболевания:

• кортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное (уменьшают выделения) и противозудное действие;
• фунгицидное средство обладает противогрибковой активностью в отношении Malassezia;
• антибиотик борется с болезнетворными бактериями.

К таким наружным средствам относятся “Пимафукорт”, “Тридерм”, “Тетрадерм”, “Акридерм”. Однако кортикостероиды нельзя длительно наносить на лицо, поскольку это может привести к развитию розацеаподобного дерматита.

Себорейный дерматит также лечат следующими препаратами: азелаиновой кислотой, перитионом цинка и топическими ингибиторами кальциневрина (пимекролимус, такролимус).

Азелоиновая кислота. Действие азелаиновой кислоты связано со следующими свойствами: антимикробными, противовоспалительными и нормализующими кератинизацию (плотность и эластичность кожи) [2]. При лёгкой и средне-тяжёлой форме себорейного дерматита кожи лица эффективен препарат “Скинорен”[8].

Пиритион цинка. Эффективность активированного пиритиона цинка при себорейном дерматите обусловлена сочетанием противоспалительного действия с противогрибковой активностью в отношении дрожжеподобных грибков Malassezia furfur. Пиритион цинк входит в состав “Циновита” – шампуня от перхоти и геля для душа. Средства помогают убрать перхоть, раздражение и зуд. Также можно использовать лечебный шампунь “Себипрокс” с 1 % циклопироксоламином.

Сульсена форте. Выпускается в виде шампуня и пасты. Шампунь “Сульсена” подходит для частого регулярного применения. Пасту “Сульсена” (2 %) применяют регулярно два раза в неделю в течение одного месяца. Для профилактики используют пасту “Сульсену” (1 %) два раза в неделю в течение одного месяца. Периодичность профилактического применения – один раз в полгода.

Для снятия наслоений чешуек и корок при асбестовидном лихене используют серно-салициловую мазь (2 %), которую накладывают на 4-6 часов, а затем смывают антифунгальным шампунем (например “Низоралом”). Серно-салициловая мазь обладает отшелушивающим, антибактериальным и противопаразитарным действием [7]. В некоторых случаях эффективны кортикостероиды в форме мазей или растворов (“Белосалик” или гидрокортизон). Мази можно применять под повязку.

Удаление корок на волосистой части головы у новорождённых проводят с помощью 2 % раствора салициловой кислоты в оливковом масле. Также применяют “Mustela” – пенку-шампунь для новорождённых с салициловой кислотой и гель-масло от “молочных корок”.

При лёгкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими кератопластическими (восстанавливающими роговой слой эпидермиса) средствами: нафталановой (3 %) и ихтиоловой (2 %) мазью. В местах мацерации (пропитывание кожи жидкостью и набухания) поражённые участки предварительно смазывают 1 % водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами – спреем и лосьоном “Неотанин” цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Для устранения диспептического синдрома – тошноты, тяжести в животе, чувство переполнения, боли и жжения в эпигастрии – назначают ферменты для пищеварения (панкреатин, “Мезим”, “Креон”).

При контроле за питанием ребёнка с себорейным дерматитом необходимо учитывать тип вскармливания. При искусственном вскармливании важен подбор адаптированной молочной смеси, при грудном – необходима полноценная и сбалансированная по белкам, жирам и микроэлементам диета для матери.

Прогноз. Профилактика

Заболевание носит хронический характер, но при своевременном лечении возможно удлинении ремиссии. Детский себорейный дерматит можно излечить полностью [12].

Себорейный дерматит возникает в результате иммунных и эндокринных нарушений, поэтому профилактика будет направлена на лечение основных заболеваний и исключение провоцирующих факторов. Для профилактики также следует соблюдать личную гигиену и использовать специальные средства по уходу за кожей лица, телом и волосами (например линейки D.S. URIAGE и BIODERMA), избегать стрессов и контролировать состояние органов пищеварения.

Источник