Сквамозные состояния кожи волосистой части головы
Болезни волос и кожи головы возникают под действием внешних и внутренних факторов: это влияние физических условий и химических веществ, неблагоприятные погодные условия, нарушения обмена веществ, патологии эндокринной и нервной систем. Симптомы таких заболеваний разнообразны: от повышенной ломкости волос до их полной потери. Методы лечения подбирают в каждом конкретном случае, в зависимости от причины.
Причины возникновения
Болезни волос могут быть связаны с различными факторами, к ним относятся:
- продолжительное воздействие прямых солнечных лучей;
- обморожение кожи головы;
- заболевания эпидермиса (фурункулез, микозы);
- гормональные нарушения;
- дефицит витаминов и микроэлементов;
- перенесенные инфекционные заболевания (герпес, сифилис);
- частое использование фена на высоком температурном режиме, а также приборов для горячей укладки (утюжок, плойка);
- расчесывание щетками из грубых материалов (металлическими, деревянными с заусенцами);
- частое окрашивание.
Заболевания кожи головы
Заболевания волос вызывают лекарственные препараты: гормональные оральные контрацептивы, антидепрессанты, стероидные средства, препараты для снижения артериального давления. Увлечение БАДами для снижения веса, в состав которых входят соли тяжелых металлов, также неблагоприятно сказывается на состоянии прядей.
Болезни волосистой части головы
Болезни волосистой части головы классифицируют по группам, в зависимости от их происхождения:
Инфекционные
Наиболее распространенными патологиями волос инфекционного происхождения являются:
Педикулез
Его возбудителями выступают кровососущие насекомые – вши. Характерные симптомы заболевания – зуд в месте укуса, сыпь, появление гнид на волосах, которые напоминают перхоть.
Фолликулит
Это воспалительный процесс волосяных луковиц, сопровождающийся гнойным воспалением на коже. Развитие патологии провоцирует золотистый стафилококк. При фолликулите вокруг волосков формируются гнойно-воспалительные элементы, вызывающие болезненные ощущения. Если их много, отекает кожа головы. Когда пузырьки лопаются и подсыхают, возникают зуд и шелушение.
Грибковые
Заболевания этой группы вызывают грибковые микроорганизмы различных видов.
Распространены такие грибковые заболевания:
Трихофития
Болезнь также известна как стригущий лишай. Она обладает контагиозностью, то есть быстро передается от одного человека другому. Трихофития проявляется в образовании воспалительных очагов. Волосы, пораженные грибком, становятся ломкими, обламываются на уровне 2-3 мм от кожи головы. Больного беспокоит сильное шелушение кожи головы.
Микроспория волосистой части
Патогенные грибки, попадая на кожу головы, прорастают и поражают волос. Паразитируя, они плотно заполняют волосяную луковицу. Это делает невозможным полноценный рост волос. Микроспория волосистой части чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. Очаги поражения при таком заболевании расположены в области макушки, висков, темени. Здесь возникает шелушение. Как и при трихофитии, волосы становятся хрупкими и обламываются на уровне 4-6 мм от кожи головы. Оставшиеся пеньки тусклые, покрыты серо-белым налетом.
Фавус (также известна как парша)
Заболевание возникает при внедрении грибка в роговый слой эпидермиса. На коже головы появляются очаги покраснения, потом образуется желтоватая окружность. Волосы ломаются, становятся более жесткими, тускнеет. По мере развития заболевания кожа головы становится грубой, а очаги поражения – источниками неприятного запаха. Если вовремя не начать лечение, образуются очаги облысения.
Лишай
На волосистой части головы могут развиваться красный плоский, розовый и стригущий лишай. Первые два вида не связаны с инфекциями, поэтому человек с таким заболеванием не опасен для окружающих. На голове образуются очаги поражения. Кожа в этой области шелушится, появляются серые или белые чешуйки, напоминающие перхоть. Волосы обламываются, кожа головы краснеет, возникает зуд.
Герпес
Заболевание развивается при проникновении в эту область вируса герпеса. Характерные симптомы – покраснение и зуд в местах поражения, образование пузырьков с жидкостью внутри и их последующее изъявление. Когда это происходит, выделяется экссудат. На пораженных участках образуются корки, травмирование которых вызывает кровоточивость.
Заболевания, связанные с нарушением функций сальных желез
Распространенные болезни волос сальных и потовых желез:
Гиперкератоз кожи головы
Это заболевание связано с утолщением рогового слоя кожи, из-за чего волосяные фолликулы закупориваются роговыми чешуйками. Первый симптом гиперкератоза – появление перхоти. Волосы становятся хрупкими, тусклыми, тонкими. Происходит выпадение волос, в отдельных случаях возможно облысение. Кожа головы становится жесткой, грубой на ощупь, возникает сильный зуд. Возможно присоединение инфекции, что усугубляет течение заболевания.
Себорея (себорейный дерматит)
Это хронический процесс кожи головы, протекающий с воспалениями. Развитие заболевания связано с повышенным выделением жира. Заболевание провоцируют условно патогенные грибки. Пораженные участки кожи покрыты папулами и чешуйками, которые склеиваются между собой сальным секретом. Развивается воспалительный процесс, эпидермис зудит. Может возникать боль.
Экзема
Заболевание имеет аллергическое происхождение. Оно проявляется в двух основных формах: сухая и мокнущая экзема. В первом случае на коже головы образуются покрытые чешуйками бляшки, которые постоянно отслаиваются и оседают хлопьями на волосах. Сальные железы кожи головы вырабатывают избыточное количество жира, поэтому волосы пачкаются и выглядят неряшливо. При мокнущей экземе на кожных покровах формируются папулы, заполненные жидкостью. Позже они лопаются и образуют мокнущую поверхность. Обе формы сопровождаются сильным зудом.
Перхоть
В медицине это явление называют словом «отруби». Перхоть – синдром, для которого характерна скорость отслоения чешуек кожи головы. Ее считают легкой формой себорейного дерматита. Те, кто страдают от перхоти, обнаруживают по всей длине локонов и на коже головы большое количество белых чешуек. Волосы быстро пачкаются, становятся сальными.
Псориаз
Заболевание имеет хронический характер, протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии. Точная природа псориаза не установлена. При псориазе волосистой части головы очаги поражения локализуются на коже в области над ушами и за ними. Лоб и затылок покрываются бляшками. Первый симптом болезни – образование чешуйчатых папул, которые впоследствии вызывают воспаление и становятся источником зуда. Бляшки увеличиваются в размерах, становятся плотными. Постепенно они покрывают всю волосистую зону.
Демодекоз
Развитие заболевания связано с паразитированием микроскопических клещей класса Демодекс. Они обитают в коже, волосяных фолликулах, поедая отмершие клетки и эпителиальные выделения. На начальном этапе демодекоза на коже головы возникает отечность, цвет покровов становится красным, формируются узелки и болячки. Кожа в области поражения уплотняется, становится сухой. У пациента возникает ощущение стянутости, зуда.
Патологическое выпадение (облысение, алопеция)
Облысение, или алопеция, – это не прекращающееся выпадение волос, приводящее к очаговой или полной утрате волосяного покрова головы.
Выделяют 3 вида алопеции:
- диффузная (истончение);
- очаговая (появление очагов, на которых полностью отсутствую волосы);
- андрогенная (выпадение прядей по мужскому типу, связанное с концентрацией мужских половых гормонов в крови);
- тотальная (полное отсутствие локонов).
В зависимости от особенностей проявления, различают такие формы алопеции:
- рубцовая. Рост волос отсутствует на участках, которые покрылись рубцовой тканью. Рубцовая алопеция возникает после механического, термического, химического воздействия.
- себорейная. Облысение развивается на фоне себореи кожи. Наблюдается очаговое поредение локонов, сопровождающееся повышенной сальностью и шелушением кожи.
- симптоматическая. Отсутствие волос связано с тяжелыми системными заболеваниями, авитаминозами, интоксикациями. После устранения причины, вызвавшей облысение, локоны вновь начинают расти.
Повреждение стержня волос
Травмирование волосяного стержня происходит при воздействии на пряди высокой температуры, механического фактора, химических веществ.
Трихоклазия
Патология, для которой характерно обламывание отдельных волосков, которые выглядят здоровыми, на расстоянии около 10 см от кожи головы. Это связано с ослаблением волосяного стержня. При таком состоянии локон ломается при воздействии.
Выделяют 2 типа трихоклазии: узловатый и идиопатический. В первом случае обламывание волосяных стержней происходит в области утолщений, что портит внешний вид прически.
При идиопатической формы заболевания кожа головы становится сухой, зудит и шелушится, а волосы, хотя и обламываются, имеют здоровый вид.
Трихокинез
Проблема, которая выражается в спиралевидном перекручивании локонов. Причина явления – скручивание волосяного стержня по всей длине, изменение толщины и пигментации. Пораженные волосы белые, выглядят седыми.
В наиболее сложных случаях трихокинез может привести к местному облысению.
Монилетрикс (веретенообразная атрофия локонов)
Заболевание, при котором стержень растет не постоянно, а периодически. Когда рост на время прекращается, на волоске формируются небольшие узелки. Между каждым из таких узлов наблюдаются ломкие участки.
Пораженные этим заболеванием пряди выглядят сухими, безжизненными, становятся жесткими. Внешне монилетрикс выглядит на волосах как множество черных точек. Это похоже на клиническую картину стригущего лишая.
Болезни луковиц головы: истончение, атрофия, засыпание
Волосяные луковицы подвергаются таким патологическим процессам:
- истончение;
- атрофия;
- «засыпание».
Истончение волосяного фолликула связано с эмоциональными потрясениями и гормональными нарушениями в организме. Истонченная луковица не способна производить прочный и длинный волос, поэтому он ослабленный и быстро выпадает.
Атрофия возникает, если не лечить истонченные фолликулы. Луковица еще может производить локоны, но они редкие и истощенные.
Спящая луковица – именно так характеризуют состояние, при котором фолликул погибает. Оно необратимо.
Причины болезненной кожи головы
Болезненная кожа головы – результат таких факторов, как:
- спазмы сосудов (это характерно для вегетососудистой дистонии);
- нарушение кровообращения в сосудах, проходящих в области головы. Это может быть связано с наличием холестериновых бляшек, повышением уровня кровяного давления;
- слишком тугая прическа;
- использование травмирующих аксессуаров (шпильки, острые заколки).
Также боли, возникающие при прикосновении к коже головы, возникают при заболеваниях, затрагивающих нервные окончания. Это может быть воспаление затылочного нерва, невралгия тройничного нерва.
Особенности болезни Менкеса
Заболевание Менкеса, также известное как болезнь курчавых волос – генетическая патология, которая передается мальчикам от матери. Она проявляется в плохом усваивании организмом меди.
Характерный симптом болезни Менкеса – спутанные веретенообразные волосы с повышенной хрупкостью. При микроскопическом исследовании образца выявляют ряд аномалий локонов, среди которых – извитость и переломы вдоль волосяного стержня.
Особенности болезни Витилиго
При витилиго нарушается процесс образования меланоцитов кожи. Из-за этого на ее поверхности образуются белые пятна разной формы и размеров. Патологический процесс разрушения меланоцитов сказывается и на состоянии волосяного покрова. Это выражается в появлении пятен на голове. На этих местах происходит полное обесцвечивание, что создает впечатление седины. Подобный симптом может проявиться в подростковом возрасте. Других симптомов – шелушения, атрофии волос, алопеции, не наблюдается.
Заболевание, при котором не растут волосы
Редко встречается такое явление, как отсутствие локонов на голове. Если признаки облысения появились в возрасте до трех лет, то речь идет о врожденном облысении. На всем теле человека нет волос из-за воздействия гена, унаследованного ребенком от одного из родителей. Патология возникает у представителей любого пола.
При обследовании становится известным, что причина такого явления – полное отсутствие волосяных луковиц или недостаточное их развитие.
Лечение и профилактика
Лечение болезней волос зависит от конкретного вида заболевания. При грибковых процессах требуется применение местных и системных противомикотиков. Если патология вызвана инфекцией, то назначают прием антибиотиков.
Генетические аномалии волосяных фолликул практически не поддаются лечению. Многие болезни волос связаны с отклонениями в работе внутренних органов. Для выявления причины нужно пройти обследование.
Для профилактики болезней кожи головы и волос нужно:
- защищать их от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей и низких температур;
- использовать моющие средства, подходящие для конкретного типа волос;
- выбирать качественные средства по уходу за волосами;
- пользоваться личными средствами гигиены (расческа, полотенце), чтобы не заразиться грибковым или инфекционным заболеванием;
- питаться правильно и рационально, дефицит витаминов и микроэлементов сказывается на состоянии волос;
- отказаться от мытья локонов горячей водой;
- отказаться от фена в пользу естественного высыхания;
- отказаться от частых укладок с использованием приборов, воздействующих на волосы высокой температурой.
Видео
На видео – как диагностировать болезни волос:
Выводы
- Заболевания волос – не всегда показатель неправильного ухода за ними. Их могут вызвать любые изменения в работе внутренних органов.
- При любых симптомах нужно посетить трихолога – специалиста по болезням волос и кожи головы. Если он не обнаружит отклонений, то следует обратиться к другим врачам узкого профиля.
Себорейный дерматит (СбД) — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, проявляющееся усиленной выработкой и изменением качественного состава кожного сала, нарушающее микробиом кожи [2]. Характерной локализацией являются те участки кожного покрова, которые наиболее обогащены сальными железами: волосистая часть головы, заушные складки, лицо, грудь, крупные кожные складки, реже конечности. Анатомические и физиологические особенности кожи головы, такие как обилие сальных желез, высокий уровень выделения кожного сала, скорость десквамации, при которой задерживаются чешуйки, секрет сальных и потовых желез на коже и волосах, создают более чем благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Зуд, расчесы и экскориации приводят к травматизации кожи, нарушается эпидермальный барьер, что приводит к образованию воспаления и чешуй-корок [7]. Барьерная функция очень важна для кожи, и кожа волосистой части головы не исключение. Барьерные функции обеспечивают водно-липидная мантия и содержание кислот, состояние рогового слоя эпидермиса и межкератиноцитного цемента, внутриэпидермальная иммунная защита и т. д. За счет водно-липидной мантии кожа имеет способность к самостерилизации, создавая особый кожный микробиоценоз за счет симбиоза многочисленных микроорганизмов, заселяющих нашу кожу. Состав микрофлоры кожи головы разнообразен. При нормальной микрофлоре здоровая кожа резистентна к колонизации микроорганизмов. Как только происходит нарушение целостности барьерной и защитной функции эпидермиса, наблюдается проникновение патогенной микрофлоры, что приводит к нарушению десквамации и активации патологического процесса [6]. При поражении волосистой части головы наблюдается усиление выпадения волос и их истончение. При локализации патологического процесса на волосистой части головы и лице в разы ухудшается качество жизни пациентов [4].
Заболевание достаточно распространено, встречается с частотой 2–8% всего населения. Начало заболевания имеет 3 возрастных пика: новорожденные до 10–12 недель, пубертатный период и взрослое население 30–40 лет. Также отмечают, что заболеванию подвержены чаще люди с белой кожей. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболеваемость постоянно растет. Особенно выражена тенденция к обострению в холодный зимний период [2]. СбД часто имеет связь с заболеваниями, поражающими иммунитет (такими как вирус иммунодефицита человека), с неврологическими заболеваниями (эпилепсия, болезнь Паркинсона, полинейропатия). Как следствие патологии желудочно-кишечного тракта при таких заболеваниях, как дисбактериоз или ферментопатии, возможно нарушение микрофлоры кожи. В свою очередь нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса. Из вышесказанного можно сделать вывод, что необходимо доскональное разностороннее комплексное обследование пациентов с диагнозом СбД [1].
До сегодняшнего дня так и не выяснили точную причину СбД. Хотя J. Q. Rosso (2011) выделяет три основных фактора, влияющих на развитие этого заболевания: повышенная секреция сальных желез, изменения в колонизации и метаболизме микробиоты кожи и индивидуальная чувствительность. В свою очередь также играют роль следующие причины:
- Нарушение гормонального фона. Например, наблюдаемые изменения соотношения эстрогена и тестостерона в период пубертата, при беременности или в климактерический период. Себоциты человека реагируют на андрогенную активность, при активации секреции кожного сала с наступлением половой зрелости.
- Патология желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз (снижение количества лактобацилл), ферментопатии, функциональные расстройства желчного пузыря, гастроэнтероколит, диспепсии, несбалансированное питание.
- Нарушения иммунитета (СПИД, частые воспалительные процессы, гельминтоз и другие).
- Длительный прием лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные препараты).
- Стресс. В стрессовых ситуациях активируются рецепторы сальных желез и повышается выработка кожного сала.
- Несоблюдение личной гигиены и асептики, использование неподходящих косметических средств усугубляет патологический процесс.
- Злоупотребление косметическими процедурами с агрессивным воздействием на эпидермис.
- Нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса [5].
В свою очередь важными факторами считают и генетическую предрасположенность, нарушение метаболических процессов, влияние внешней среды. Генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания сопровождается изменением качества кожного сала. Это изменяет микробиоту кожи и снижает бактерицидные свойства, создается благоприятная среда для патогенной флоры, что провоцирует воспаление [7].
В настоящее время доказано, что одной из причин возникновения себорейного дерматита являются грибы рода Malassezia. Впервые теорию о связи грибов и развитии СбД высказал французский микробиолог Луи Шарль Малассез в 1874 г. Он обнаружил дрожжеподобное вещество в чешуйках у пациента с диагнозом СбД. Некоторое время считалось, что грибы Pityrosporum ovale также влияют на развитие СбД. В последующем было доказано, что Pityrosporum и Malassezia являются вариантами одного вида. К сегодняшнему дню известно более 9 видов гриба Malassezia [6].
Условно-патогенный дрожжевой гриб Malassezia в норме заселяет нашу кожу и встречается на поверхности эпидермиса. Большая их часть сосредоточена в роговом слое, внутри и между роговыми чешуйками и в волосяных фолликулах, потому что для жизнедеятельности им необходимы липиды. Под действием микроорганизмов Malassezia furfur (M. furfur) происходит изменение pH кожи в щелочную среду, повышение синтеза липидов, а как следствие выработка кожного сала. Они перерабатывают липиды, находящиеся в кожном сале, с образованием свободных жирных кислот и триглицеридов, потребляя их. Также некоторые виды гриба Malassezia продуцируют ненасыщенные жирные кислоты, их компоненты вызывают раздражение кожи, воспалительную реакцию и гиперпролиферацию эпидермиса [6]. Грибам нужен определенный уровень влажности, влияющий на их популяцию. При СбД концентрация грибов на пораженных участках кожи значительно выше, чем на здоровой коже. В норме M. furfur составляет 30–50% микрофлоры волосистой части головы и возрастает до 75% при легкой форме, а в средних и тяжелых — до 90%. Malassezia можно вырастить в аэробных условиях, хотя он и выживает в отсутствие кислорода. Главным отличием является его неспособность ферментировать сахара, жиры (главный источник углерода). Жирные кислоты представляют собой необходимую составную часть клетки, но не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме. Внутри клеток эпидермиса обнаруженные липиды имеют состав, который необходим для питания грибов. Также у данных микроорганизмов имеется богатая антигенная структура, которая является причиной высокой иммуногенной активности. Их антигены вызывают индукцию антител в организме человека. Она зависит от антигенного состава грибов, состояния иммунной системы и особенностей окружающей среды человека (качественный состав сального секрета, климат, инсоляция, температура, состав воды и т. д.). В настоящее время уже известны и описаны многие антигены основных видов рода Malassezia, а также исследована их биохимическая структура [2].
И. В. Полеско (2009) выявила ряд маркеров СбД. К ним можно отнести HLA-антигены I класса А10 и А23, при этом, согласно гипотезе автора, инфекционные агенты несут антигенные детерминанты, близкие к определенным структурам антигенов HLA-системы, и иммунный ответ может реализоваться против собственных антигенов организма, что поддерживает хроническое воспаление в патогенных очагах [9].
Со стороны патофизиологии при СбД происходит четыре патофизиологические стадии: взаимодействие Malassezia с эпидермисом, воспаление, процессы пролиферации и дифференциации эпидермиса, нарушение качества и функций кожного барьера [7].
При гистологическом исследовании отмечают неравномерный акантоз, умеренный гиперкератоз, ортокератоз, паракератоз, периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз, вакуольную дистрофию клеток шиповатого слоя, межклеточный отек в эпидермисе. Обнаруживаются фолликулярные пробки, а также скопления нейтрофилов в устьях фолликулов [3].
Классификация СбД включает [10]:
- себорея головы «чепчик младенца»;
- себорейный детский дерматит;
- другой СбД.
В типичных случаях СбД поражает участки кожного покрова, с увеличенным развитием сальных желез и их усиленной активностью. Характерными клиническими симптомами являются шелушение, воспаление кожи, которые могут сопровождаться зудом. Часто патологический процесс симметрично поражает кожу волосистой части головы с вовлечением границы роста волос, ресниц, бровей, области усов и бороды, кожу наружных слуховых проходов и заушные складки. Также может поражаться кожа туловища, чаще в области грудины. В тяжелых случаях процесс может распространиться вплоть до эритродермии [2].
Характерным проявлением СбД волосистой части головы являются муковидные белые чешуйки. При данном варианте отсутствуют воспалительные изменения на коже, но часто присутствует кожный зуд. Более тяжелые проявления представлены эритематозными пятнами и бляшками, которые покрыты сальными чешуйками или чешуйками-корками [9].
Клинические формы СбД можно подразделить следующим образом:
1. СбД взрослых:
- СбД волосистой части головы;
- СбД лица;
- СбД туловища;
- генерализованная форма СбД.
2. СбД детей:
- СбД волосистой части головы («чепчик новорожденного»);
- СбД туловища;
- болезнь Лейнера.
Выделяют несколько форм СбД: жирная форма — к ней относятся густая жирная и жидкая жирная, сухая форма и смешанная. Густая жирная форма проявляется уплотнением и снижением эластичности кожи, ее окраска становится буровато-сероватой, значительно расширяются устья сальных желез. Из-за уплотнения кожного сала нередко выводной проток сальной железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками. Возникает роговая пробка — комедон (в народе называемый черным угрем), при выдавливании такого элемента выделяется густая сальная масса. Нередко встречаются атеромы — кисты сальных желез. При густой форме себореи волосы становятся жесткими, грубыми. Жидкая жирная форма СбД клинически проявляется лоснящейся, блестящей кожей, напоминает корку апельсина — расширенные поры, зачастую зияют. Кожное сало в избытке выделяется из протоков сальных желез. Волосы на голове как будто смазаны маслом, склеиваются в пряди. На волосах видны плотно сидящие обильные желтоватые чешуйки. При данной форме возможно присоединение вторичной инфекции, так как кожное сало теряет свои бактерицидные свойства из-за изменения его химического состава. При сухой форме наблюдается снижение салоотделения, роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы. Шелушение чаще начинается с затылочно-теменной области и распространяется по всей голове. Чешуйки отделяются легко, падают на одежду, загрязняют волосы. Волосы становятся сухими, тонкими, ломкими. При такой форме заболевания на коже боковых поверхностей туловища и на разгибательных поверхностях конечностей часто наблюдается выраженный фолликулярный кератоз. Пациенты отмечают чувство стянутости кожи, может беспокоить небольшой зуд, который усиливается после умывания. При смешанной форме себореи на волосистой части головы отмечается выраженная перхоть, а на лице жирный блеск. Как вариант проявления смешанной формы только на лице — кожа средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках — сухая; в теменной и лобной областях волосистой части головы салоотделение резко повышено, а на остальных участках кожи головы снижено. Зачастую в таких случаях пациенты даже не обращаются за помощью, так как их это не беспокоит, не понимая возможности усугубления ситуации в будущем [4].
Диагноз СбД ставится на основании клинической картины и в типичных случаях не представляет сложности. При проведении осмотра наблюдаются типичные клинические проявления. При подозрении на жидкую себорею проводится тест с папирусной бумагой, которой протирают поверхность кожи, волос. При положительном результате на бумаге остаются жирные пятна. При неоднозначной картине проводят дифференциальный диагноз [9].
Для дифференциальной диагностики возможно проведение гистологического исследования биоптата кожи, где мы наблюдаем характерные гистологические изменения. A. Rateb и соавт. с помощью метода сканирующей электронной микроскопии биоптата из очагов СбД выявили кератиноциты характерной формы в виде сердца различного размера, внутри рогового слоя и волосяных фолликулов нашли дрожжевые клетки, что подтверждает роль Malassezia при данном заболевании [5].
Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с псориазом. Шелушение отмечается при обоих заболеваниях, но при СбД чешуйки желтоватого цвета, а при псориазе — серебристо-белые. При дерматоскопии у больных с СбД отмечаются ветвящиеся и атипичные красные сосуды с отсутствием красных точек. При капилляроскопии наблюдаются единичные расширенные и извитые капилляры в очагах СбД, а в псориатических очагах — более плотные, перекрученные с более крупным диаметром капиллярных сетей. Обязательно оценивают симптом Картамышева — при пальпации с закрытыми глазами ощущают четкие границы по периферии псориатических бляшек на волосистой части головы в отличие от очагов СбД, при котором очаги не возвышаются над уровнем кожи. Локализация высыпаний на волосистой части головы при псориазе распространяется за пределы волосистой части головы, что не характерно для СбД (не выходит на пределы волосистой части головы). При СбД инфильтрация в очагах минимальна, а при псориазе — выраженная на краю высыпаний. Зуд более выражен при заболевании себореей, чем при псориазе.
Атопический дерматит (АтД) и СбД. При АтД не характерна себорея, зуд сильнее выражен и характерны высыпания в типичных зонах. Для кожи при АтД характерны выраженная сухость и мелкое отрубевидное шелушение.
При дерматомиозите могут наблюдаться эритематозно-сквамозные высыпания в затылочной зоне, выраженный зуд и усиленное выпадение волос, что не характерно для СбД. Отличить СбД от дерматофитии кожи головы поможет лампа Вуда, а также проведение микроскопического и микологического исследования для исключения патологической грибковой флоры [8].
Необходимо проведение дополнительных методов обследования: клинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, глюкозы крови, бактериологического посева на микрофлору кишечника. По показаниям консультации других специалистов: гастроэнтеролога, эндокринолога [8].
Медикаментозная терапия СбД может быть комплексной, с учетом клинического течения и индивидуальных особенностей пациента. При наружном лечении пациентов используют топические глюкокортикостероидные препараты. При выраженном воспалении с гиперемией и мокнутием применяют глюкокортикостероидные препараты со средней или высокой степенью активности. По мере уменьшения выраженности воспаления производят замену на препараты со слабой или средней степенью активности. Для избежания риска развития нежелательных явлений из-за длительного использования кортикостероидных препаратов используют пиритион цинка в виде аэрозоля, крема, шампуня. Также применяют противовоспалительные средства для местного применения (примочки): калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней и антисептические средства — наружно 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей. Топические противогрибковые препараты применяют в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Шампунь наносят на кожу головы и на область подбородка на 5–10 минут перед полосканием. При достижении ремиссии шампунь можно использовать реже, два раза в неделю или по мере необходимости. При присоединении вторичной инфекции используют мази или аэрозоли, содержащие антибактериальные препараты. При выраженном зуде назначают антигистаминные препараты. Селективная фототерапия может применяться в варианте 20–25 процедур 4–5 раз в неделю [10].
Таким образом, СбД, будучи хроническим заболеванием кожи, связанным с повышенной секрецией кожного сала и изменением его качественного состава, несмотря на успешно проведенную терапию, часто рецидивирует. Эффективность лечения СбД зависит от тщательного соблюдения рекомендаций лечащего врача. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.
Литература
- Альбанова В. И., Калинина О. В. Себорейный дерматит волосистой части головы: роль Malassezia // Успехи медицинской микологии. 2016. № 14. С. 11–14.
- Белоусова Т. А., Горячкина М. А., Катранова Д. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 6. С. 132–138.
- Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
- Иванов О. Л., Молочков В. А., Бутов Ю. С., Кряжева С. С. Кожные и венерические болезни. М.: Шико, 2010. 560 с.
- Корнишева В. Г., Могилева Е. Ю. Себорейный дерматит (обзор) // Проблемы медицинской микологии. 2012. Т. 14, № 3. С. 3–9.
- Мавлютова Г. И., Юсупова Л. А., Мисбахова А. Г. Себорейный дерматит и другие малассезиозы. Участок ротапринтной печати НБ КГМА, 2016. 24 с.
- Михнева Е. Н. Этапное лечение себорейного дерматита волосистой части головы // Дерматологiа та венерологiя. 2012. № 2 (56). С. 44–47.
- Олисова О. Ю. Патогенез и лечение себорейного дерматита // Дерматовенерология и дерматокосметология. 2016. № 1–2. С. 38–42.
- Храмова Т. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: от диагностики к лечению. Иркутск: ГБОУ ВПО ИГМУ МЗ РФ, 2016. 46 с.
- Федеральные клинические рекомендации по дерматовенерологии. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Л. А. Юсупова1, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
В. С. Панченко
ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань
1 Контактная информация: yuluizadoc@hotmail.com
DOI: 10.26295/OS.2019.25.32.009
Себорейный дерматит: патогенетические аспекты, клинические формы и терапия больных/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, В. С. Панченко
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 48-51
Теги: кожа, воспаление, кожное сало