Старение кожи лица болезнь

Старение кожи лица болезнь thumbnail

Человечество всегда интересовали причины и механизмы старения. Это связано с естественным стремлением людей сохранить свое здоровье и молодость как можно дольше. В современной науке нет единого мнения по проблеме старения. Сегодня предлагается сразу несколько теорий, которые порой могут противоречить друг другу, а порой дополнять. Вновь открываемые научные факты с каждым годом позволяют все глубже проникнуть в суть процесса старения.

Молекулярно-генетические теории

Эта группа теорий базируется на гипотезе, согласно которой в основе процесса старения лежат генетические изменения в ДНК-структурах клеток. Данная группа теорий получила наибольшее распространение в геронтологической науке.

Среди молекулярно-генетических теорий также нет единства. Часть из них считают, что возрастное старение запрограммировано генетически. Другие придерживаются мнения о мутационной природе старения. Иными словами, процесс старения может расцениваться либо как закономерный результат естественного развития организма, либо как проявление случайных мутаций, сбоев в генетической системе хранения информации.

Теломерная теория.

Американским геронтологом Л. Хейфликом в 1961 году было сделано открытие в области изучения деления клеток. В ходе экспериментов Хейфлик пришел к выводу, что фибробласты (клетки соединительной ткани, отвечающие за формирование коллагена) в лабораторных условиях способны к делению не более 50 раз. По автору это явление получило название «предела Хейфлика». Тогда научного объяснения данному открытию предложено не было.

Спустя 10 лет, в 1971 году советский биохимик А.М. Оловников предположил, что «предел Хейфлика» можно объяснить укорочением теломеров – концов хромосом при каждом делении. Теломеры укорачиваются после каждого удвоения хромосомы, и в определенный момент наступает предел их укорочения. Не имея возможности делиться, клетка постепенно утрачивает свою жизнеспособность. Именно этим обстоятельством объясняет старение клеток теломерная теория.

Открытие в 1985 году особого фермента теломеразы, способного достраивать концы хромосом половых и опухолевых клеток и обеспечивать их бесконечное деление, подтвердило теломерную теорию Оловникова. Предельное количество делений неодинаково у разных клеток: например, стволовые клетки в живом организме способны делиться десятки тысяч раз. Однако прямая зависимость старения клеток от укорочения теломеров сегодня общепризнана.

К примеру, фибробласты руки новорожденного человека способны к делению 50 раз, для 40-летнего человека предел деления клеток составляет 40 раз, а для 90-летнего – 30 раз. Между тем, чем больше средняя продолжительность жизни того или иного биологического вида, тем больше предел деления клеток. Так, для галапагосской черепахи, живущей около 175 лет, предел Хейфлика равен 130.

Предел Хейфлика доказывает верность теломерной теории. Однако, возраст наступления фактической биологической смерти на практике оказывается гораздо ниже возраста, теоретически обоснованного теломерной теорией. Согласно теории, в последний, 50-й раз клетки человека должны делиться в возрасте 250-300 лет, но до этого возраста не дожил еще ни один человек.

Дальнейшие поиски ответа на вопрос о причине старения, привели Оловникова к выдвижению еще нескольких теорий старения – редусомной и луногравитационной, однако на сегодняшний день ни одна из них не получила ни экспериментального обоснования, ни одобрения ученых.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения.

На рубеже 1950-х г.г. ленинградским профессором- геронтологом В.М. Дильманом была высказана и обоснована гипотеза о едином механизме регуляции процессов возрастного старения, происходящих в организме. Дильман назвал гипоталамус, регулирующий деятельность эндокринной системы, главным «дирижером» развития и старения организма. Теория Дильмана получила название элевационной (от лат. elevatio – подъем, развитие).

Согласно этой теории, главной причиной старения служит понижение реактивности гипоталамуса к сигналам нервной и эндокринной систем. Это было подтверждено результатами в ходе проводившихся в 1960-1980-х годах лабораторных экспериментов и клинических исследований. Снижение регулятивной роли гипоталамуса ведет к возрастному угнетению функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). ГГНС контролирует выработку корой надпочечников глюкокортикоидных гормонов, называемых «гормонами стресса». Постоянное нарастание этих гормонов в крови заставляет организм постепенно адаптироваться к состоянию стресса. Это состояние Дильман назвал «гиперадаптозом» или «болезнью старения».

По теории Дильмана, процесс старения и возникающие в связи с ним заболевания – это издержки развития организма – онтогенеза. Открытие Дильмана позволило по-новому взглянуть на вопросы старения и профилактики возрастных заболеваний, являющихся главными причинами смерти пожилых людей: сердечно-сосудистой патологии, злокачественных опухолей, инсультов, атеросклероза, сахарного диабета и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных заболеваний и т. д. Таким образом, из элевационной (онтогенетической) теории следует вывод, что естественное старение и связанные с ним болезни можно отсрочить, если на определенном уровне онтогенеза стабилизировать саморегуляцию организма (гомеостаз). По мнению В.М. Дильмана, замедлив процессы старения, можно увеличить видовую продолжительность жизни.

Адаптационно-регуляторная теория.

Теория украинского физиолога и геронтолога В.В. Фролькиса разработанная, в 1960-1970 г.г., рассматривает старение и смерть как генетически обусловленную программу.

В своей теории В.В. Фролькис рассматривает продолжительность жизненного цикла как сбалансированность двух процессов: естественного старения организма и его «антистарения» (от лат. «витаукт», vita – жизнь, auctum – увеличение). Процесс «антистарения» позволяет поддерживать жизнеспособность организма, адаптацию к происходящим изменениям, увеличивать продолжительность жизни. Теория Фролькиса получила широкое признание на международном уровне. По этой теме в США в 1995 г. прошел первый конгресс с участием ученых-геронтологов всего мира.

В качестве первичного механизма старения В.В. Фролькис выдвинул генорегуляторную гипотезу. Согласно ей, нарушение работы регуляторных генов влечет за собой изменение активности структурных генов и, как следствие, изменение количества синтезируемого ими белка, старение и гибель клетки. Нарушением генорегуляторного механизма В.В. Фролькис объясняет возникновение распространенных видов возрастных заболеваний: рака, атеросклероза, диабета, болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Активация или подавление деятельности определенных генов лежит в основе развития той или иной патологии и механизма старения в целом. Опираясь на эти выводы, была предложена генорегуляторная терапия, призванная предотвратить генетические нарушения, влияющие на развитие возрастных заболеваний.

Стохастические (вероятностные) теории

Стохастические или вероятностные теории объясняют старение как результат мутационных изменений, происходящих на ДНК-уровне. Случайные мутации накапливаются в хромосомах и многократно воспроизводятся при делении клеток.

Теория свободных радикалов.

Ученые Д.Харман и Н.Эмануэль практически в одно время (соответственно в1956 г. и в 1958 г.) выдвинули теорию, получившую название теории свободных радикалов. С помощью этой теории они объясняют как сам принцип механизма старения, так и возникновение многих возрастных заболеваний: сердечно-сосудистой патологии, катаракты, снижения иммунитета, нарушения мозговой деятельности, рака и др. «Виновниками» происходящих в организме патологических изменений Д.Харман и Н..Эмануэль называют свободные радикалы – молекулы кислорода, участвующие во многих биохимических процессах в клетках.

Читайте также:  Как быстро восстановить кожу лица после лазерной шлифовки

Свободные радикалы представляют собой нестабильные частицы с недостающим электроном, поэтому в поисках своей недостающей частицы они вступают в реакции со здоровыми молекулами, отнимая у них электрон и превращая их в свободные радикалы. Вследствие цепной реакции образования свободных радикалов в организме происходит повреждение клеток и нарушение его биохимического баланса. Образование свободных радикалов могут вызывать и вредные экзогенные факторы: ультрафиолетовое излучение, загрязненный воздух, никотин и др.

Первый удар свободные радикалы наносят по коже, провоцируя появление морщин, сыпи, признаков воспаления, а кроме того, развитие более 60-ти различных заболеваний и старения.

В коже сильнее всего от свободных радикалов страдает коллаген – белок, придающий коже упругость и эластичность. Свободные радикалы вызывают биохимические изменения – образование перекрестных связей, препятствующих свободному перемещению молекул коллагеновых волокон относительно друг друга. Молекулы коллагена спаиваются в пучки, теряют упругость и приобретают жесткость, что проявляется признаками старения кожи.

Причины, запускающие механизм вредного воздействия свободных радикалов в коже, различны, но самой коварной является воздействие на кожу ультрафиолета. Солнечные лучи стимулируют образование свободных радикалов и выработку белков-энзимов, разрушающих жиры с образованием арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота вызывает образование молекул, способствующих воспалению и старению кожи. А свободные радикалы, в свою очередь, активизируют внутри клеток особые молекулы – так называемые, факторы копирования.

Факторы копирования являются нейтральными молекулами, но если они подвергаются активации со стороны свободных радикалов, то начинают мигрировать к ядру клетки. В ядре, встраиваясь в ДНК, факторы копирования вызывают синтез токсических веществ. Фактор копирования NFk-B вызывает воспалительные процессы в клетке и ускоряет ее старение. Фактор копирования АР-1 ведет к разрушению коллагена, образованию микродефектов и морщин в коже.

Свободные радикалы могут повредить ДНК и РНК клеток, липиды, жиры. Внутри клеток существует защитный механизм от агрессии свободных радикалов – это ферменты супероксиддисмутаза и др. Антиоксидантным (нейтрализующим свободные радикалы) действием обладают вещества, употребляемые с пищей: витамины (А, Е, С), овощи, фрукты, зеленый чай, кофе и др. Правда, излишек антиоксидантов способен вызвать в организме прямо противоположную реакцию – усиление окислительных внутриклеточных процессов.

Теория катастрофы ошибок.

В 1954 г. американский физик М. Сциллард выдвинул гипотезу о мутационной природе старения или «старения по ошибке». Изучая действие ионизирующего излучения на различные виды живых организмов, он пришел к выводу, что радиация сокращает продолжительность жизни животных и людей. Она приводит к развитию мутаций в ДНК и вызывает признаки старения: болезни, седину и т. д. Сцилард пришел к выводу, что причиной старения биологических видов являются мутации, но не смог объяснить механизм старения живых организмов, не подвергавшихся радиационному излучению.

Вслед за Сцилардом исследователь Л. Оргель рассматривал мутации в живых клетках не только как результат воздействия внешних агрессоров (ультрафиолетового и ионизирующего излучения, свободных радикалов, токсического воздействия вирусов и других мутагенных агентов), но и как спонтанный процесс. То есть ошибки в генетическом аппарате клеток могут быть вызваны как внешними, так и внутренними причинами. Они влекут за собой нарушение функций клеток и всего организма, приводят к их старению и гибели.

Теория апоптоза (самоубийства клеток).

Теория клеточного апоптоза (от греч. «листопад), выдвинутая академиком В.П. Скулачевым, рассматривает гибель клеток как неизбежный, запрограммированный процесс. Чтобы сохранить целостность организма, каждая клетка, утратив свою жизнеспособность, должна погибнуть и уступить место новой. Заражение вирусом или мутации, вызывающие болезни и озлакочествление, становятся сигналом к «самоубийству» клеток, чтобы не подвергать опасности гибели весь организм.

В отличие от насильственной смерти клеток в результате ожогов, травм, гипоксии, отравлений и т. д. при апоптозе пораженные клетки самостоятельно распадаются на структурные фрагменты и используются другими клетками в качестве строительного материала.

Процесс самоликвидации митохондрий (органоида, обеспечивающего дыхание клеток) В.П. Скулачев назвал митоптозом. Он происходит в том случае, если в митохондриях накапливается большое количество свободных радикалов. Продукты распада погибших митохондрий могут отравлять клетку и приводить к ее гибели (апоптозу). Процесс старения по В.П. Скулачеву происходит тогда, когда в организме количество отмерших клеток превышает количество вновь образованных, и погибшие клетки замещаются соединительной тканью.

По мнению академика В.П. Скулачева, выход состоит в предотвращении разрушения клеток свободными радикалами. То есть, он рассматривает старость как излечимую болезнь, если отменить запрограммированное старение организма.

В.П. Скулачев считает, что наиболее губительным действием на клетки и митоходрии обладают активные формы кислорода, в частности перекись водорода. В качестве лекарства от старения организма академик разработал и предложил препарат SKQ, клинические испытания которого еще не завершены.

Фотопротекторы

Для профилактики преждевременного старения кожи, вызываемого повышенной инсоляцией, используются средства для защиты от ультрафиолетового облучения. Действие одних из этих средств направлено на улавливание ультрафиолета, под действием которого происходит их химическое преобразование. В результате – часть энергии излучения расходуется на химическую реакцию и не доходит до дермальных клеток. Такие средства могут иметь противопоказания, т.к. возможно их проникновение в организм с кровотоком через кожу и побочные аллергические реакции. Хорошей альтернативой подобным солнцезащитным веществам служат фотопротекторы, в состав которых входят тонкомолотые минеральные пигменты (диоксид титана или оксид цинка), не проникающие вглубь кожи, а отражающие с ее поверхности ультрафиолетовые лучи. Солнцезащитные средства включают в себя воду, жиры, витамин Е, смягчающие и увлажняющие компоненты. Полезно использовать послесолнечные средства для охлаждения, питания и увлажнения кожи.

Увлажнение

Хорошая увлажненность – непременное условие профилактики преждевременного старения кожи. Воздействие любых климатических и атмосферных факторов на кожу негативно сказывается на ее увлажненности, особенно в условиях городской среды, где воздух содержит много агрессивных химических компонентов. При низкой влажности воздуха организм теряет воду, при повышенной – усиливается потоотделение и выработка кожного сала. Даже при высокой влажности, если наблюдается повышенная температура воздуха, кожа нуждается в защите от иссушения под воздействием солнца, в увлажнении и тщательном регулярном очищении. Низкая температура и низкая влажность воздуха иссушают кожу, лишая ее влаги. При низкой влажности и высокой температуре кожа также активно теряет влагу. Иссушение кожи возможно от сильного ветра при повышенной или наоборот пониженной температуре. Под воздействием ветра кожа не только истончается, она становится чешуйчатой, начинает шелушиться. Неблагоприятным атмосферным воздействиям следует противопоставить дополнительные меры по увлажнению и защите кожи: использование качественного дневного крема и продолжительное пребывание на свежем воздухе в благоприятной экологической зоне.

Читайте также:  Что нужно есть чтобы подтянуть кожу на лице

Здоровый образ жизни

Начинать заботу о коже и профилактику ее преждевременного старения следует, прежде всего, с организации рационального режима труда и отдыха, отдавая предпочтение здоровому образу жизни. Организм, лишенный полноценного и достаточного сна, обречен на развитие неблагоприятных последствий, первым из которых является утомленное состояние кожи. Образование новых клеток происходит во время сна, поэтому кожа естественным образом восстанавливает свою структуру в то время, когда мы спим.

Регулярные занятия спортом тренируют кожу, повышают ее упругость. Под воздействием повышенных нагрузок происходит дополнительный приток крови к коже, оказывающий хорошее стимулирующее действие. Спорт и физические упражнения хорошо помогают справиться со стрессом – злейшим врагом здоровой кожи.

Длительный стресс вызывает судорожное сокращение лицевых мышц, длительное растяжение эластичных волокон и их переутомление. При стрессе кожа испытывает недостаток кислорода и питания, т.к. под воздействием повышенного адреналина происходит нарушение капиллярного кровообращения. Еще один гормон стресса – кортизон – нарушает процесс регенерации кожи и образование коллагена. Разумное отношение к событиям жизни, противостояние стрессу – действенный способ защиты от преждевременного старения кожи.

Здоровая молодая кожа и курение – несовместимые понятия. Если вы хотите противостоять старению кожи, придется оставить вредную привычку курения, чтобы избежать появление морщин вокруг рта и глаз. Курильщикам требуется дополнительный прием витаминов А, Е, С, провитамина А (бета-кератина), чтобы воспрепятствовать образованию большого количества мелких морщин.

Еще более существенный вред здоровью и состоянию кожи наносит прием алкоголя. Под его воздействием расширяются капилляры, которые становятся заметны, изменяя внешний вид кожи. Прием алкоголя неблагоприятно сказывается на работе печени, что неизбежно отражается на состоянии кожи. Такое же неблагоприятное действие на печень, а значит и на кожу, оказывает чрезмерное употребление крепкого чая и кофе.

Старение кожи может быть вызвано применением некоторых видов лекарственных препаратов, поэтому не следует заниматься самолечением и бесконтрольным употреблением лекарственных средств.

И наконец, сбалансированное, богатое витаминами и микроэлементами питание и достаточное потребление жидкости (до 2 литров в сутки) способствуют поддержанию нормального жизненного баланса в клетках и тканях, препятствует преждевременному старению кожи.

Источник

Старение кожи лица болезнь

Прогерия — синдром преждевременного старения, проявляющийся характерными изменениями кожи и внутренних органов. Это редкая генетическая аномалия, выявляемая у 1 человека из 4 миллионов. В мире насчитывается не более восьмидесяти наблюдавшихся случаев такой болезни. Этиопатогенетические факторы прогерии до конца не изучены.

Выделяют две морфологические формы патологии:

  • Детская прогерия – синдром Хатчинсона — Гилфорда,
  • Прогерия взрослых – синдром Вернера.

Термин «прогерия» в переводе с древнегреческого языка означает «раннее старение». Противоестественное истощение всех систем жизнеобеспечения обусловлено генетическим сбоем. При этом процесс старения ускоряется в десятки раз.

При синдроме Хатчинсона — Гилфорда у детей с задержкой физического развития появляются признаки старения: облысение, морщины, специфическая внешность. Их организм сильно изменяется: нарушается структура кожи, отсутствуют вторичные половые признаки, отстают в развитии внутренние органы. Затем быстро развиваются старческие недуги: тугоухость, артрозо-артриты, атеросклероз, инсульт или инфаркт, деминерализация костей. Восьмилетний ребенок с таким заболеванием выглядит и чувствует себя на 80 лет. В психическом развитии больные дети остаются абсолютно адекватными. Их интеллектуальное развитие не страдает. Они редко доживают до 13 лет. Мальчики болеют прогерией несколько чаще, чем девочки.

Старение кожи лица болезнь

пример развития ребенка с детской прогерией (синдромом Хатчинсона — Гилфорда) от 1 года до 12 лет

Синдром Вернера обычно начинает проявляться клинически у молодых людей в возрасте 16-20 лет. Прогерия взрослых – ускоренное старение с поражением всех систем и высоким риском развития рака различной локализации. Геномная нестабильность, управляющая обычным процессом старения, приводит к целому ряду патологических изменений. Такие больные умирают к 30-40 годам, имея все симптомы глубокой старости.

Старение кожи лица болезнь

пациентка со взрослой прогерией (синдромом Вернера) – до дебюта заболевания в 15 лет и с развитой формой в 48 лет

Прогерия — неизлечимое заболевание, «забирающее» детство у больных ребят и «превращающее» их в настоящих стариков. Регулярная и адекватная медицинская помощь позволяет замедлить необратимый процесс старения и уменьшить выраженность клинических симптомов. Для этого применяют лекарственные препараты, пищевые добавки, хирургические и физиотерапевтические методики.

Этиология

Основная причина прогерии — одиночная генетическая мутация, механизм образования которой в настоящее время остается неизвестным. Одни ученые считают, что истинная причина мутации кроется в наследственности родителей, другие – в воздействии на зародыш излучения во время проведения рентгенографии беременной женщине.

Старение кожи лица болезньПри синдроме Вернера нарушается процесс воспроизведения молекул ДНК, а при синдроме Хатчинсона-Гилфорда – биосинтез белка, определяющего форму ядер клеток. Генетические нарушения делают клетки неустойчивыми, что приводит к запуску непредвиденных механизмов старения. Большое количество протеина скапливается в клетках, которые перестают делиться. При этом оболочка ядра становится нестабильной, а клетки организма приходят в негодность и отмирают преждевременно. Мутация приводит к выработке усеченного белка прогерина, который является неустойчивым и быстро деградирует в пределах клетки. В отличии от цельного белка он не внедряется в ядерную пластину, которая находится под ядерной мембраной и участвует в организации хроматина. Ядерная подложка разрушается, что заканчивается серьезными проблемами. Прогерин накапливается в клетках гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Дегенерация этих клеток — одно из ведущих проявлений болезни.

Прогерия у взрослых наследуется по аутосомно-рецессивному принципу. У детей мутация не передается по наследству, а возникает непосредственно в организме больного. Это не удивительно, поскольку носители погибают до репродуктивного возраста.

Негенетические факторы, оказывающие влияние на развитие заболевания:

  1. образ жизни,
  2. сопутствующие заболевания,
  3. климат,
  4. питание,
  5. состояние окружающей среды,
  6. переизбыток солнечного воздействия,
  7. курение,
  8. гиповитаминозы,
  9. психоэмоциональные факторы.

Симптоматика

У детей (синдром Хатчинсона — Гилфорда)

При рождении больной ребенок кажется обычным малышом. Клинические признаки прогерии появляются уже на первом году жизни. Некоторые дети до 2-3 лет развиваются правильно, а потом начинаются отставать от сверстников по росто-весовым показателям. Дети с прогерией имеют специфическую внешность, поскольку признаки заболевания характерны и уникальны. Все больные поразительно похожи друг на друга.

Старение кожи лица болезнь

4-летний мальчик с менее типичной формой синдрома Хатчинсона — Гилфорда

  • Больные дети имеют диспропорциональный череп с крупной мозговой частью и мелкой лицевой. Их нос напоминает клюв птицы: он тонкий и заостренный. Нижняя челюсть слабо развита, подбородок мелкий, губы тонкие, уши оттопырены, глаза неестественно большие. Зубы растут в два ряда, они дефломированы и рано начинают выпадать. Именно этот набор специфических черт делает больных детей похожими на стариков.
  • Скелетные аномалии — основной симптом патологии. Больные дети отличаются низким ростом, недоразвитыми ключицами и бедрами. Кости больных очень хрупкие, они часто ломаются, подвижность суставов ограничена. Часто отмечаются вывихи бедра. Проявлением болезни становится карликовость. Наблюдаются дефекты скелета и ногтей. Ногти желтые и выпуклые, напоминающие «часовые стекла». Больные дети поздно начинают сидеть и ходить, у них изменяется осанка. Некоторые не в состоянии передвигаться без посторонней помощи.
  • Кожа и подкожно-жировая клетчатка становятся тонкими. Раннее старение у больных проявляется по-разному: кожный покров покрывается морщинами, его тургор снижается, веки отекают, уголки рта опускаются. Сухость и сморщенность кожи особенно сильно заметна на лице и конечностях. Волосы на голове выпадают, становятся редкими и пушковыми, отсутствуют ресницы и брови. Сквозь истонченную кожу на голове видна венозная сетка. Из-за отсутствия подкожного жира ребенок внешне напоминает скелет, обтянутый кожей. Сухая и морщинистая кожа местами атрофируется, на ней появляются крупные участки гиперпигментации, уплотнения и ороговения.
  • Прочие симптомы: инфантилизм, пронзительный голос, мышечная гипотрофия, короткие руки, узкая и выпяченная грудная клетка.

У взрослых (синдром Вернера)

Первые клинические признаки синдрома Вернера появляются к 14-18 годам. До полового созревания пациенты развиваются нормально. Затем они начинают отставать в физическом развитии от сверстников, лысеют, седеют. Их кожа истончается, морщинится и приобретает нездоровую бледность. Руки и ноги выглядят очень худыми из-за атрофии подкожного жира и мышц.

Старение кожи лица болезнь

37-летний мужчина с синдромом Вернера

После 30 лет в организме больных развиваются следующие патологические процессы:

  1. катаракта обоих глаз,
  2. охриплость голоса,
  3. мозоли на стопах,
  4. язвенно-некротические процессы в коже,
  5. дисфункция потовых и сальных желез,
  6. нарушение работы сердца,
  7. остеопороз, метастатическая кальцификация мягких тканей, остеомиелит,
  8. эрозивные остеоартриты,
  9. “склеродермическая маска” на лице,
  10. низкий рост, плотное и короткое тело, худые и сухие конечности,
  11. снижение интеллекта,
  12. деформация ногтей,
  13. появление крупных пигментных пятен на коже,
  14. горб на спине,
  15. экзофтальм при дисфункции щитовидной железы,
  16. лунообразное лицо при дисфункции гипофиза,
  17. атрофия яичек у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин, ранний климакс.

Эпидермис кожи уплощается, соединительнотканные волокна склерозируются, подкожная клетчатка атрофируется и частично замещается соединительной тканью. Ограничение пассивных движений в суставах рук и ног проявляется невозможностью полного сгибания и разгибания конечности. Это обусловлено рубцовым стягиванием сухожилий и болевым синдромом.

К 40 годам у больных развиваются старческие хвори: появляются проблемы с сердцем, сахарный диабет, частые переломы рук и ног, боли в суставах, доброкачественные и злокачественные опухоли кожи, дисфункция паращитовидных желез. Онкообразования, инфаркт и инсульт, внутренние кровоизлияния — основные причины летального исхода при прогерии.

Симптомы патологии лишь напоминают процесс нормального старения. Признаки старения при прогерии имеют различную степень выраженности или появляются в ином порядке. При естественном старении рост ногтей замедляется, а при прогерии – останавливается полностью. У пожилых людей брови истончаются после выпадения волос на голове, а у больных прогерией – наоборот.

Диагностика

Старение кожи лица болезнь

синдром Хатчинсона — Гилфорда

Старение кожи лица болезнь

синдром Вернера

Диагностика прогерии не требует проведения специфических методик и исследований. Внешние признаки болезни настолько красноречивы, что диагноз ставят, опираясь лишь на симптоматику и данные визуального осмотра. Специалисты изучают персональный и семейный анамнез.

Дополнительные исследования показаны с целью выявления сопутствующих заболеваний. Больным назначают общий анализ крови, ее биохимическое исследование, рентгенографию костно-суставного аппарата, гистологическое исследование кожи, медико-генетическое консультирование.

Лечение

В настоящее время панацеи от прогерии не существует. Все способы лечения, которые когда-либо применялись, оказались неэффективными. Врачи с помощью современных методов пытаются остановить болезнь и не позволить ей усугубиться. Пациентов совместно лечат специалисты в области эндокринологии, терапии, кардиологии.

Старение кожи лица болезнь

Чтобы облегчить состояние больных, врачи назначают:

  • «Аспирин» с целью профилактики острой сердечной и сосудистой недостаточности – инфаркта и инсульта.
  • Статины для снижения уровня холестерина в крови и профилактики атеросклероза – «Липостат», «Холетар», «Липтонорм».
  • Антикоагулянты для предотвращения или замедления процесса тромбообразования – «Варфарекс», «Синкумарин».
  • Препараты, содержащие гормон роста – «Гетропин», «Неотропин», «Динатроп». Они позволяют корректировать отставание в физическом развитии.
  • Препараты, заживляющие раны и стимулирующие кровообращение при образовании язв – «Мефанат», «Бепантен».
  • Гипогликемические лекарства при сахарном диабете – «Диабетон», «Манинил», «Глиформин».

Физиотерапевтические процедуры проводят с целью воздействия на жесткие и тугоподвижные суставы. Больным назначают электрофорез, рефлексотерапию, ЛФК, инфракрасные лучи, водные процедуры, грязелечение, УВЧ-терапию, магнитотерапию. Больным прогерией показано правильное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами, умеренная физическая нагрузка, длительные прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых.

Грудничков кормят через зонд специальными молочными смесями, содержащими добавки для набора массы тела. Молочные зубы удаляют, освобождая место постоянным зубам, которые у больных детей быстро прорезываются. Специалисты следят за состоянием сердечно-сосудистой системы, что позволяет вовремя выявить начинающиеся недуги. Хирургическое лечение также показано больным с синдромом раннего старения. С помощью ангиопластики или аортокоронарного шунтирования восстанавливают проходимость кровеносных сосудов.

Старение кожи лица болезнь

Прогерия — неизлечимая патология, развитие которой остановить невозможно. Экспериментальное лечение взрослых с помощью стволовых клеток и ингибиторов фарнезилтрансферазы позволяет восстановить подкожно-жировую прослойку, общий вес, уменьшить ломкость костей. Прогноз заболевания всегда неблагоприятный. Больные умирают от острой коронарной недостаточности или онкопатологии. Профилактика прогерии невозможна из-за того, что заболевание носит генетический характер. Пожизненная терапия способна лишь облегчить и продлить жизнь больным. Непрерывный уход, кардиологическая помощь и физиотерапия — основные направления в терапии недуга.

Видео: примеры людей с синдромом преждевременного старения

Видео: ТВ-шоу о людях с прогерией

Источник