Трофика кожи лица это

Трофические нарушения возникают вследствие недостатка питания тканей, при котором наблюдается изменение тканевой структуры и гибель клеток. Нарушения, которые произошли по причине недостаточного клеточного питания, являются необратимыми. Серьезным проявлением патологии тканевого питания является образование вялотекущих трофических язв, которые не склонны к заживлению и часто инфицируются.

Основные типы трофических нарушений

Недостаточность питания тканей и связанные с этим изменения могут развиваться при различных патологических процессах. В связи с этим, выделяют следующие типы нарушения трофики тканей:

При затруднении артериального кровоснабжения. Этот механизм характерен для облитерирующего эндартериита и сахарного диабета.
Венозные нарушения, которые развиваются по причине развития хронической варикозной болезни нижних конечностей.
Вызванные отеком – изменение структуры тканей в результате механического сдавления. Наблюдается при лимфостазе.
Пролежневые нарушения – при длительном вынужденном положении, постоянном давлении на кожу и мягкие ткани извне.
Расстройства нервной трофики характерны для нарушений иннервации той или иной области.

Наиболее часто, процессы, которые связаны с недостаточностью питания, развиваются на коже и в мягких тканях нижних конечностей и являются следствием хронических заболеваний. Трофические нарушения могут иметь смешанную этиологию (возникать в результате совместного действия нескольких факторов).

Проявления нарушений трофики тканей

В большинстве клинических случаев нарушение тканевого питания вызвано заболеваниями вен. В зависимости от степени выраженности, выделяют несколько видов трофических нарушений при венозной недостаточности:

Гиперпигментация – потемнение цвета кожи голени.
Липодерматосклероз – локальное уплотнение кожи и подкожно-жировой клетчатки.
Белая атрофия – ограниченный участок кожи, который имеет светлый цвет. Очаг обычно располагается в зоне гиперпигментации. Рассматривается как предъязвенное состояние.
Трофическая язва – дефект кожи и подлежащих мягких тканей, который возникает после отторжения некротизированных тканей.

Трофические язвы могут образовываться при любом типе нарушения трофики. Они характеризуются вялым течением, низкой тенденцией к заживлению и склонны к рецидивированию.

Методы лечения трофических нарушений

Некоторые виды трофических нарушений поддаются лечению консервативными методами. Их суть заключается в назначении препаратов и физиопроцедур, которые улучшают кровоток в пораженной области и восстанавливают тем самым питание тканей. При более серьезных дефектах показано хирургическое лечение.

В частности, перед оперативным лечением трофических язв нижней конечности, которые возникают в результате варикозной болезни, необходимо пройти определенную подготовку. Она включает в себя терапевтическое лечение язв по следующему плану:

Приподнятое положение нижних конечностей.
Назначение диуретиков.
Использование местной и общей антибиотикотерапии.
Применение повязок с гипертоническим раствором.

Результатом данной терапии является уменьшение раневого отделяемого и образование грануляций. После этого можно приступать к операции.

В ходе вмешательства хирург удаляет варикозные узлы и крупные патологически измененные вены. Расширенные венозные ветви, которые соответствуют язве, перевязывают и пересекают.

По окончании операции, накладывают эластичную повязку, конечность приводят в приподнятое положение. Процесс заживления длится около месяца.

При наличии больших язвенных поверхностей, их эпителизация затруднена. В таких случаях возможно выполнение кожной пластики с применением следующих методик:

Способ Яценко-Ревердена.
Способ Тирша.
Пластика с использованием перфорированных свободных лоскутов аутокожи.

Хороший результат лечения крупных трофических язв можно получить также при их закрытии кашицей аутоэпителия. Для этого, при наличии затрудненной эпителизации в послеоперационном периоде, у пациента соскабливается эпителий со здоровой кожи, обрабатывается специальным способом и наносится на поверхность язвы.

Источник

Атрофия кожи – разнородная группа хронических заболеваний, основным симптомом которых является истончение составляющих кожи: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. В основе процесса лежит полное или частичное разрушение коллагеновых и эластических волокон – одного из главных компонентов соединительной ткани дермы. Страдает эластичность кожного покрова, отсюда второе название атрофии кожи – эластоз. Этиология и патогенез индивидуальны для каждого типа атрофии, в большинстве своём не изучены до конца. Клиническое разнообразие проявлений заболевания, способы лечения, диагностика, профилактика, прогноз пропорциональны количеству входящих в группу патологий.

Общие сведения

Атрофия кожи – это патологический процесс в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёма коллагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Такую структурную перестройку кожного покрова называют ещё эластозом (коллоидной дистрофией в результате старения дермы). Разные формы атрофии кожи впервые были описаны независимыми учёными в качестве симптома соматической патологии. Например, при изучении прогерии – наследственного заболевания взрослых – атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а у детей явление преждевременного старения, сопровождающееся атрофией кожи, первым описал Дж. Гетчинсон ещё в 1886 году. Причины возникновения и развития многих форм атрофии кожи не ясны и сегодня. Клинический диагноз ставится на основании патоморфологической картины заболевания. Актуальность проблемы связана не только с эстетическими моментами, но и со способностью некоторых форм атрофии кожи перерождаться в рак.

Атрофия кожи

Причины атрофии кожи

Принято различать два пути возникновения и развития атрофии кожи: физиологический и патологический. К физиологическому относят старение и беременность, все остальные случаи являются следствием патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами – молекулами с незанятым электроном, активно участвующими в различных химических реакциях. Свободные радикалы – результат естественных биохимических процессов внутри организма человека, однако также они способны образовываться под воздействием токсических веществ (выхлопных газов, сигаретного дыма, загрязненных продуктов). Регулирует «поведение» этих активных элементов антиоксидантная система организма – совокупность ферментных и неферментных механизмов торможения аутоокисления клеток. В норме свободные радикалы помогают человеку справляться с инфекциями, улучшают свёртываемость крови, насыщают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов критически увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутридермальному клеточному дисбалансу, дегенеративным процессам в коже с развитием участков атрофии. Дерматологи считают, что усугубляет этот процесс возрастное нарушение липидного барьера кожи (обусловленное снижением уровня эстрогенов, климаксом), ведущее к деструкции рогового слоя эпидермиса, разрушению структур, способных удерживать влагу, что способствует развитию атрофии.

Иной механизм образования атрофических рубцов – стрий – при беременности. Одной из самых существенных причин их возникновения считают снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин при сохранении синтеза ферментов, которые этот коллаген и эластин разрушают. Кожа теряет свою прочность, коллагеновые и эластические волокна дермы рвутся, не выдерживая постоянного перерастяжения кожи растущим плодом, эпидермис же при этом сохраняет свою целостность. Образуется дефект – участок, куда стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить его коллагеном и эластином. Начинается стадия активного рубцевания. Позднее активность выработки коллагена и эластина снижается, соединительная ткань в месте «провала» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри намечающегося рубца. Питание и обмен веществ этого участка дермы нарушаются, воспаление сменяется дистрофией. Так образуется необратимый дефект кожи – растяжка, или атрофический рубец.

Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако у всех видов атрофии кожи, возникшей в результате патологии, есть общие черты. Суть в данном случае заключается в уменьшении объёма тканей, из которых состоит кожа. Часть клеток кожного покрова по тем или иным причинам разрушается и перестаёт выполнять свои привычные функции: защиты (водно-жировая «мантия» кожи), терморегуляции и дыхания (поры), участия в обменных процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляции (рецепторы). В результате происходит сбой в кровоснабжении, иннервации, питании кожи, возникают очаги воспаления с нарушением трофики, меняется её структура: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани дермы, клеток базального слоя эпидермиса. Кожа обезвоживается. Всё это приводит к истончению её слоёв, уменьшению их объёмов, то есть к образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в ряде случаев атрофия кожи может носить распространённый характер.

Классификация атрофии кожи

В дерматологии существует много подходов к классификации атрофии кожи. На наш взгляд, наиболее рациональным является разделение патологии на врожденную и приобретенную:

Врождённая атрофия кожи – дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).

Атрофический невус – родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки
Атрофическая аплазия – отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы
Гемиатрофия кожи лица – асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.

Приобретённая атрофия кожи – следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.

Первичная – возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна
Инволютивная – морщины различной локализации
Вторичная – следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.

Симптомы атрофии кожи

Симптомы атрофии кожи любой этиологии и локализации идентичны: в очаге атрофии кожа истончённая, сухая, мягкая, безболезненная, без волос, сальных и потовых желёз, с просвечивающими сквозь неё сосудами. Она легко собирается в складку, словно папиросная бумага, при поглаживании напоминает мокрую замшу; отмечается дисхромия (от всех оттенков красного – до белесого). Возможно параллельное формирование участков уплотнения за счёт разрастания соединительной ткани, что увеличивает шансы перерождения атрофии кожи в рак.

Атрофия кожи многолика. В период полового созревания, беременности, ожирения формируются очаги полосовидной атрофии, преимущественно гормонального генеза с обменными нарушениями (синдром Иценко-Кушинга). Они располагаются на животе, молочных железах в виде полос розовато-белесого цвета, способны изъязвляться. Описана локализация очагов на спине – подобная атрофия спровоцирована подъёмом тяжестей. Пятнистая и белая атрофии кожи имеют сосудистый генез. Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи – иллюстрация боррелиоза. Червеобразную атрофию кожи наблюдают в пубертатном периоде. Очаги атрофии маленькие, симметричные, локализуются на щеках, имеют вкрапления в виде фолликулярных роговых пробок, воспаление (в отличие от угревой сыпи) отсутствует.

Атрофия кожи является симптомом многих заболеваний: пигментной ксеродермы, актинического кератоза (эластоза), красной волчанки, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, порфириновой болезни, пойкилодермии, красного плоского лишая, прогрессирующей гемиатрофии лица, разноцветного лишая и многих других.

Особой разновидностью атрофии кожи является кортикостероидная атрофия, возникающая как ответ на сосудосуживающее действие гормонов. Они тормозят синтез волокон дермы, усиливая их разрушение. Наружные мази оставляют поверхностные локальные очаги атрофии; кортикостероидные инъекции вызывают деструкцию глубоких слоёв дермы и подлежащих тканей. Самый серьёзный негативный эффект создают таблетированные кортикостероиды. Они провоцируют универсальную атрофию кожи с тотальным истончением кожного покрова, с множественными телеангиоэктазиями и травматическими псевдорубцовыми изменениями на тыле кистей – звёздчатой атрофией кожи.

Диагностика и лечение атрофии кожи

Диагноз атрофии кожи не вызывает затруднений, в сложных случаях помогает гистологическое исследование. Атрофия кожи необратима, нарушает качество жизни. Показаны препараты, улучшающие трофику (ксантинола никотинат), функционирование нервной системы (В6+магний), витаминотерапия (А и D). Целесообразны углекислые ванны, парафиновые аппликации, натуральные кремы. При кортикостероидных атрофиях корректируют приём препаратов, вплоть до их полной отмены. Боррелиоз лечат антибиотиками, а эстетические проблемы решают с участием косметолога и пластического хирурга.

Профилактика заключается в лечении основной патологии. Кортикостероидная терапия должна проводиться вечером, когда пролиферация клеток кожи минимальна. Прогноз для жизни благоприятный. Показано регулярное наблюдение у врача-дерматолога с целью не пропустить возможную трансформацию атрофии кожи в рак.

Источник

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:

• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.

• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).

• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,

• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга

• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:

• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.

• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).

• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.

• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

подкожная жировая клетчатка

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:

• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.

• Множественное, с беспорядочным распределением

– чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);

– сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:

• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.

• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:

• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.

• В практике невролога:

– белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:

• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:

– замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;

– или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:

• при невропатии тройничного нерва;

• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:

• Для патологически ранней седины, например:

– при прогерии или

– после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:

• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.

• Генерализованное — наблюдается, например:

– при врожденном гипертрихозе;

– при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;

– при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”

Оглавление темы “Нарушение потоотделения. Трофические нарушения.”:

1. Патологическое усиление потоотделения. Виды гипергидроза.

2. Уменьшение потоотделения. Отсутствие потоотделения.

3. Нарушение потоотделения. Локальное нарушение потоотделения.

4. Нарушение секреции слюны. Уменьшение секреции слюны.

5. Гипертрофия частей тела. Гипотрофия и атрофия частей тела.

6. Трофические нарушения мышц. Гипертрофии и гипотрофии мышц.

7. Локализованные мышечные атрофии. Трофические нарушения кожи.

8. Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Источник