Уход за кожей при анемии

Анемии представляют собой заболевания характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Анемии часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю).

Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

В зависимости от происхождения болезни выделяют:

постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических);
анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровообразования;
анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.

Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12-дефицитные анемии.

К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа.

Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровообразования, и связана с недостатком поступления в организм витамина В12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения часто наступала смерть больных.

Основной причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), выделяемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12.

Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам).

Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушение всасывания витамина в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз).

Уход за больными анемией. Нарушения функций различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами.

При анемиях обычно отмечается склонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

Источник

Общие симптомы анемий

План

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы, особенности ухода при анемиях

2. Железодефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

3. В-12дефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы

Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

· Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

· Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,

· Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

· Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация:

• Анемии постгеморрагические – м.б. острая и хроническая.

• Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— железодефицитные;

— витамин В12- и фолиеводефицитные;

— гипо- и апластические;

• Анемии гемолитические.

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

Железодефицитная анемия – гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. По статистике от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин.

Этиология:

плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения.

Патогенез:

При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином.

Симптомы:

1)Больные чувствуют холод и не могут согреться – железо играет главную роль в регулировании температуры тела.

2) Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости.

3) У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей.
4) Извращение вкуса (наклонность к употреблению мела, яичной скорлупы, зубного порошка)

5) Ломкость, уплощение ногтей, тусклость и ломкость волос.

Диагностика:

Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови.

Источник

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

слабость и/или быстрая утомляемость;
бледность кожи и слизистых;
головная боль и/или пульсация в висках;
головокружение, обмороки;
одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
усиление ангинозных болей при ИБС;
снижение толерантности к физической нагрузке;
появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
выпадение волос и раннее их поседение;
извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
кал на скрытую кровь;
гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
рентгенологическое исследование органов грудной полости;
исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
восполнение дефицита Fe в организме;
предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200–300 мг/сутки);
при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
пациенты, длительно принимающие НПВП;
лица с низким материальным достатком.

Источник