Усиление сосудистого рисунка кожи головы

«Этот препарат усиливает микроциркуляцию» или «Этот метод способствует улучшению микроциркуляции» – такие фразы мы часто можем прочитать в статьях, где речь идет о красоте и здоровье наших волос. И часто у нас складывается впечатление, что все методы и препараты усиливают микроциркуляцию одинаково, а стало быть, все они взаимозаменяемы, и можно самостоятельно выбирать то или иное средство. На самом деле «микроциркуляция»- понятие собирательное, и под ним могут подразумеваться различные процессы, как локального, так и общего характера. Разбираемся во всех тонкостях этого процесса вместе с нашим экспертом, врачом-трихологом Филатенко Мариной Валерьевной.

Что же такое «микроциркуляция»?

Врачи выделяют следующие процессы:

– микрогемоциркуляцию, то есть движение крови в капиллярах и прилегающих к ним микрососудах,

– микролимфоциркуляцию, то есть движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла;

– движение жидкости в межклеточном пространстве.

Как же эта система «работает» в нашем организме?

В нашем организме микроциркуляторное русло устроено так, что артериолы и венулы в нем соединяются друг с другом сетью капилляров и шунтов, а лимфатические капилляры начинаются «слепыми» окончаниями. Именно в капиллярах происходит основной обмен между кровеносными микрососудами и тканями. Но если возникают затруднения, для того чтобы оптимизировать кровоток в капиллярном русле, в работу включаются дополнительные сосуды- артериовенозные анастомозы.

Состояние микроциркуляторного русла регулируется целым спектром воздействий и механизмов. Например, гемодинамика определяется не только состоянием самих микрососудов, но и метаболическими потребностями окружающих тканей. Другими словами, даже при хорошем состоянии микрососудов с возрастом в волосяном фолликуле количество питающих капилляров будет уменьшаться. И тогда, если мы начнем искусственно усиливать кровоснабжение проблемного участка с помощью процедур или инъекций, а ткань окажется не готова принять предлагаемое количество крови, то часть ее будет просто сброшена через артериовенозные шунты в капиллярное русло. И значит, мы не сможем достичь поставленной цели.

Важно помнить, что состояние микрососудов, их тонус и гидростатическое давление регулируются такими факторами, как нервная система, гладкомышечные клетки стенок микрососудов, локальные гуморальные факторы.

Кровоснабжение кожи головы происходит из ветвей наружной сонной артерии, в частности поверхностная височная артерия кровоснабжает лобно-теменную зону; затылочная артерия-затылочную зону, а задняя ушная артерия- область скальпа за ухом.

В чем же причина нарушений микроциркуляции?

Во-первых, нарушение реологии крови, которое обычно проявляется в виде повышения вязкости, «сгущения», которое затрудняет ее движение в микрососудах. Такое состояние встречается при повышенном уровне свертываемости, а также общей усталости, депрессии, различных заболеваниях.

Во-вторых, причиной нарушений могут быть токсические, инфекционные или аллергические процессы, если есть прямое воздействие на стенки капилляров.

То есть нарушения микроциркуляции сосудов могут носить самый разный характер, по этиологии специалисты выделяют воспалительные, аллергические, циркуляторные, инфекционные и токсические виды нарушений.

Какие бывают нарушения?

Также расстройства микроциркуляции разделяются по типам, различным формам. Например, для гиперемической формы характерны повышение числа капилляров, увеличение их извитости, повышенная проницаемость сосудистой стенки. В основе спастической формы напротив лежит снижение числа капилляров, спазм артериол, замедление кровотока. Застойная форма прежде всего характеризуется венозной гиперемией, застоем, затруднением оттока крови из микроциркулирующего русла.

Наконец, специалисты оценивают нарушения микроциркуляции с точки зрения стадийности на 1 (легкую) степень, если речь идет о компенсированных изменениях; 2 (среднетяжелую) степень при наличии субкомпенсированных структурных и гемато-реологических сдвигов и снижении микроциркуляции на 20-25%; 3 (тяжелую) степень при декомпенсированных изменениях и ослаблении тканевого кровотока на 25-405; а также 4 (тяжелую) степень при угнетении тканевого кровотока и ослаблении микроциркуляции более чем на 40%.

А теперь возвращаемся к самому главному вопросу: если в процессах микроциркуляции сосудов так много нюансов, и соответственно много причин и типов нарушений этих процессов, можно ли говорить об одном универсальном средстве или полной взаимозаменяемости различных препаратов? Ответ напрашивается сам: конечно, нет.

Разобраться во всех причинах расстройства микроциркуляции, четко определить ее форму и степень может только квалифицированный специалист, врач-трихолог (активная ссылка на анкету М.В.). Он же с учетом полученной информации назначит правильное лечение, которое приведет к желаемым результатам.

Какие ошибки чаще всего совершают пациенты?

В стремлении «усилить микроциркуляцию», многие пациенты отправляются самостоятельно в аптеку, на поиски универсального средства, где им часто предлагают миноксидил, препарат, направленный на расширение просвета артериол. А как мы уже теперь понимаем, нарушение микроциркуляции может быть связано и с застойными явлениями, и с нарушением оттока крови через венулы, и с другими факторами, при которых вероятность развития нежелательных побочных эффектов выше, а расширение артериол только усугубит ситуацию.

Еще одно замечание: как и все препараты, миноксидил обладает побочными действиями. Чаще всего врачи и пациенты обращают внимание на усиленный рост волос на лице и дерматит волосистой части головы, хотя эти явления встречаются не так часто. Но есть еще ряд побочных эффектов, очень серьезных, таких как головокружение, головная боль, тахикардия, аритмия, нарушения зрения. Их тоже обязательно нужно учитывать. И принимать этот препарат только по назначению врача, и при возникновении нежелательных симптомов сразу сообщать об этом своему лечащему врачу.

Важно знать и то, что сейчас профессиональные врачи-трихологи редко используют миноксидил в качестве монотерапии, поскольку со временем этот препарат не всегда сохраняет эффективность. Поэтому врачи используют все сильные стороны миноксидила, но дополняют их другими методами лечениями, такими как мезотерапия и физиотерапия.

Как правильно усилить микроциркуляцию?

В нашем лечебно-диагностическом центре «Рост волос» мы проводим терапию препаратом минокрил строго под контролем лечащего врача, комбинируем с другими препаратами и сочетаем с физио- и мезотерапией.

Для мезотерапии мы используем такие препараты как Экстрат донника (мелилото). Его активные компоненты мелилотин и кумарин (дикумарол) уменьшают избыточную проницаемость сосудистых стенок и улучшают венозный кровоток. Дозировку подбираем индивидуально. Еще один препарат, Центелла (готу кола) также широко используется в инъекционной мезотерапевтической практике. Его активный компонент- тритерпеновые сапонингликозиды снижают избыточную проницаемость венул и капилляров, уменьшают отечность, обладают ангиопротекторным действием.

В дополнение к мезотерапии мы также обязательно назначаем физиолечение, как правило, это комбинация дарсонвализации, микротоковой терапии, лазеротерапии и ультразвуковой терапии, которые взимно усиливают эффекты друг друга.

Дарсонвализация вызывает кратковременный спазм сосудов кожи, который сменяется их длительным расширением за счет снижения тонуса гладких мышц и изменения конфигурации клеток эндотелия. Сосудистая реакция заключается в расширении артериол. Венотоническое действие заключается в повышении тонуса вен и усилении венозного оттока, усиление транскапиллярного обмена. Действие процедуры кратковременное, поэтому врачи рекомендуют ее к регулярному использованию.

Микротоковая терапия стимулирует гладкомышечные волокна микрососудов, оказывает дренажное действие, усиливает транскапиллярный обмен, уменьшает периваскулярный отек и воспаление. Активирует клеточное дыхание.

Лазеротерапия вызывает умеренное расширение артериол и капилляров, оказывает противоотечное действие, активирует нейроплазменный ток.

Ультразвуковая терапия уменьшает последствия хронического воспаления, уменьшает степень фиброза перифолликулярной ткани, расширяет питающие артериолы.

Конечно, комбинирование методов и препаратов всегда зависит от конкретной ситуации. В каждом конкретном случае врач-трихолог составляет индивидуальную программу лечения с учетом возраста, диагноза, стадии заболевания и образа жизни пациента. И только таким образом, правильно улучшая микроциркуляцию, достигает желаемого эффекта.

Источник

Васкулиты кожи – группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи – заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи – это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;

2) симметричность высыпаний;

3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;

4) первичная локализация на нижних конечностях;

5) эволюционный полиморфизм;

6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;

7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера-Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит – системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10-20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна – от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6-8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артерио­лит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро-Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера-Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания – на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера-Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена – лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга – представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера – повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками – одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема – это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5-6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст – 20-30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема – это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30-40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы-Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

1. Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
2. Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
3. Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления – головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
4. Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
5. Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. – возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. – в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
6. Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
7. Патогенетическое лечение.
8. Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

1. Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) – облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
3. Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300-400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3-5 недель. Под контролем коагулограммы.
4. Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
5. Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
6. Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);

2) салицилаты;

3) препараты Са;

4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;

5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пенто­ксифиллин);

6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);

7) антикоагулянты и антиагреганты;

8) методы детоксикации в/в капельно;

9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30-35 мг/сутки в течение 8-10 дней;

10) цитостатики;

11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1-2% растворы анилиновых красителей;

2) эпителизирующие мази (солкосерил);

3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;

4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);

5) апликации Димексида;

При узлах – сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Литература

1. Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. М.: Мед. лит., 2006, с. 237-245.
2. Кулага В. В., Романенко И. М., Афонин С. Л. Аллергические болезни кровеносных сосудов кожи. Луганск: «Эталон-2», 2006. 168 с.
3. Беренбейн Б. А., Студницин А. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М. Медицина, 1989. 672 с.

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: innamb@mail.ru

Источник