Возрастная атрофия кожи лица и шеи

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атрофия кожи возникает за счет нарушения структуры и функции соединительной кожи и клинически характеризуется истончением эпидермиса и дермы. Кожа становится сухой, прозрачной, морщинистой, нежно-складчатой, часто отмечаются потеря волос и явления телеангиэктазии.

Патогистологические изменения при атрофии кожи проявляются истончением эпидермиса и дермы, уменьшением соединительно-тканых элементов (в основном эластических волокон) в сосочковом и сетчатом слое дермы, дистрофическими изменениями волосяных фолликулов, потовых и сальных желез.

Одновременно с истончением кожи могут отмечаться очаговые уплотнения за счет разрастания соединительной ткани (идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи).

Атрофические процессы в коже могут быть связаны со снижением обмена веществ при старении организма (старческая атрофия), с патологическими процессами, обусловленными кахексией, авитаминозами, гормональными нарушениями, нарушениями кровообращения, нейротрофическими и воспалительными изменениями.

Атрофия кожи сопровождаются нарушением ее структуры и функционального состояния, что проявляется в уменьшении количества и объема тех или иных структур и ослаблении или прекращении их функций. В процесс могут вовлекаться изолированно эпидермис, дерма или подкожная клетчатка либо все структуры одновременно (панатрофия кожи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

L57.4 Старческая атрофия вялость кожи

L90 Атрофические поражения кожи

Эпидемиология

Атрофия кожи старческая развивается главным образом после 50 лет, полная клиническая картина сформировывается к 70 годам. Кожа теряет эластичность, становится вялой, морщинистой, особенно вокруг глаз и рта, на щеках, в области кистей, на шее, легко собирается в медленно расправляющиеся складки. Теряется естественная окраска кожи, она становится бледной с желтоватым или слегка коричневатым оттенком. Часты дисхромии и телеангиэктазии, сухость с мелкоотрубевидным шелушением, повышение чувствительности к холоду, моющим и высушивающим средствам. Заживление ран, легко появляющихся даже при небольших травмах, происходит медленно. Большая выраженность атрофических явлений проявляется на открытых частях тела, обусловленных как анатомическими особенностями этих участков, так и воздействием окружающей среды, в первую очередь кумулятивным эффектом солнечного света. У лиц старческого и пожилого возраста повышена склонность к развитию различных дерматозов и новообразований (экзематозные реакции, сенильные ангиомы, сенильные аденомы сальных желез, актинические и себорейные кератозы, базалиомы, лентиго Дюбрейя, сенильная пурпура и лр.). Особым вариантом старческих изменений кожи является коллоид-миллум, характеризующийся множественными восковидными просвечивающими узелковыми элементами на лице, шее, кистях.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Причины атрофии кожи

Главными причинами атрофии кожи являются следующие:

Генерализованное истончение кожи: старение; ревматические заболевания; глюкокортикоиды (эндо- или экзогенные).
Пойкилодермия.
Атрофические рубцы (стрия).
Анетодермия: первичная; вторичная (после воспалительных заболеваний).
Хронический атрофический акродерматит
Фолликулярная атрофодермия.
Атрофодермия червеобразная.
Атрофодермия Пазини-Пьерини.
Атрофический невус.
Панатрофия: очаговая; гемиатрофия лица.

Известно, что атрофические изменения кожи являются одним из проявлений побочных действий кортикостероидной терапии (общей или местной).

Локальные атрофии кожи от кортикостероидных мазей (кремов) развиваются преимущественно у детей и молодых женщин, как правило, при нерациональном, безконтролыюм их применении.особенно фторсодержащих (фторокорт, синалар) или очень сильного действия мазей, назначаемых под окклюзионную повязку.

Механизм действия атрофии под действием кортикостероидных препаратов объясняется снижением (или подавлением) активности ферментов. участвующих в биосинтезе коллагена, подавлением действия циклических нуклеотидов на выработку коллагеназы, синтетической активности фибробластов, а также их влиянием на волокнистые, сосудистые структуры и основное вещество соединительной ткани.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Патогенез

Отмечаются истончение эпидермиса вследствие уменьшения числа рядов мальпигиева слоя и размеров каждой клетки в отдельности, сглаженность эпидермальных выростов, утолщение рогового и недостаточная выраженность зернистого слоя, а также увеличение содержания меланина в клетках базального слоя. Истончение дермы сопровождается деструктивными и гиперпластическими изменениями волокнистых структур, уменьшением числа клеточных элементов, в том числе и тканевых базофилов, утолщением стенок сосудов и атрофией волосяных фолликулов, а также потовых желез. Коллагеновые волокна располагаются параллельно эпидермису, становятся частично гомогенизироваными. Пластические волокна утолщаются, тесно прилежат друг к другу, особенно в субэпидермальных отделах. Нередко они фрагментированы, имеют вид глыбок или спиралей, местами располагаются войлокообразно (сенильный эластоз). При электронной микроскопии в старческой коже обнаружены признаки снижения биосинтетических процессов в клетках эпидермиса, Отмечаются уменьшение органелл, просветление метрика митохондрий, уменьшение числа крист и их фрагментация, что свидетельствует о снижении энергетического обмена в них. В цитоплазме базальных эпителиоцитов отмечено накопление капель жира и гранул липофусцина, а также появление миелиновых структур. В эпитедиоцитах верхних отделов шиповатого слоя видоизменяются пластинчатые гранулы, имеются признаки высокого содержания в них аморфного вещества – предшественника кератина. С возрастом изменения в эпителиоцитах нарастают, появляются, кроме атрофических, деструктивные изменения, нередко приводящие к гибели некоторых из них. В коллагеновых волокнах также отмечаются дистрофические изменения, увеличение числа микрофибрилл, а при цитохимическом исследовании обнаруживают качественные изменения гликозаминогликанов (появляются аморфные массы). В эластических волокнах отмечаются лизис, вакуолизация их матрикса и уменьшение числа молодых эластических форм. Для сосудов характерны утолщение и разрыхление базальных мембран, иногда – их многослойность.

При коллоид-миллуме обнаруживают базофильную дегенерацию коллагена верхней части дермы, отложение коллоида, природа которого неясна. Полагают, что его образование является следствием дегенеративных изменений в соединительной ткани и отложением вокруг поврежденных волокон материала сосудистого происхождения. Имеется мнение, что коллоид в основном синтезируется фибробластами, активизированными под влиянием солнечных лучей.

Гистогенез атрофии кожи

Атрофические и дистрофические изменения в коже при старении возникают в результате генетически детерминированных изменений в клетках, обусловленных снижением обмена веществ, ослаблением иммунной системы, нарушением микроциркуляции и нейрогуморальной регуляции. Предполагаются, что 7 генов из 70, влияющих на процессы старения, являются особо важными. В механизмах старения на клеточном уровне придается решающее значение нарушению мембран. Из экзогенных воздействий наибольшее значение имеют климатические факторы, прежде всего интенсивная инсоляция.

Старение эпидермиса рассматривается в основной как вторичный процесс, обусловленный нарушением трофики. При старении снижаются специфические функции кожи, ослабевает иммунный ответ, происходят изменения ее антигенных свойств, что нередко приводит к развитии) аутоиммунных болезней в старческом возрасте, снижается митотическая активность эпидермиса, наблюдаются изменения в нервном и сосудистом аппаратах кожи, уменьшается васкуляризация, нарушаешь транскапиллярный обмен, развиваются значительные морфологические изменения в волокнистых структурах дермы, в основном веществе и придатках кожи.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптомы атрофии кожи

Кожа в очаге атрофии выглядит старческой, мелкоскладчатой, напоминает папиросную бумагу, легко травмируется. За счет просвечивающих сосудов и расширения капилляров, что наблюдается при более выраженном истончении кожи и более глубоком процессе, кожа приобретает ливидный оттенок.

Синюшный цвет в очагах атрофии может быть обусловлен противовоспалительным действием фтора. В очагах атрофии, особенно у пожилых людей, могут наблюдаться пурпура, кровоизлияния, звездчатые псевдорубцы.

Поверхностные атрофии могут быть обратимы, если вовремя прекращено применение мазей. Атрофии кожи могут захватывать эпидермис или дерму, быть ограниченными, диффузными или в виде полос.

Глубокие атрофии кожи и подкожной клетчатки (панатрофии) возникают обычно после внутриочаговых введений кортикостероидов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими атрофиями, склеродермией, панникулитами.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Лечение атрофии кожи

Во-первых, необходимо прекратить применение кортикостероидных мазей и кремов. Обычно лечения не требуется. Для профилактики атрофии рекомендуется использовать кортикостероидные мази в вечернее время, когда пролиферативная активность клеток кожи минимальна. Назначают витамины и средства, улучшающие трофику кожи.

Источник

Хирургические методы лечения прогрессирующей атрофии лица допустимы лишь (!) после приостановки или торможения прогрессирования процесса, т. е. во второй законченной его стадии. С этой целью рекомендуется комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в сочетании с ваго-симпатической блокадой, а иногда – и блокадой шейно-грудного узла.

Для улучшения тканевых обменных процессов следует назначать витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат), алоэ, стекловидное тело или лидазу в течение 20-30 дней. С целью стимуляции обмена в мышечной ткани внутримышечно вводят АТФ по 1-2 мл в течение 30 дней. Тиамин способствует нормализации углеводного обмена, вследствие чего увеличивается количество АТФ (образующейся путем окислительного фосфорилирования, идущего в митохондриях). Цианокобаламин, неробол, ретаболил способствуют нормализации белкового обмена.

Для воздействия на центральные и периферические отделы вегетативной нервной системы (ВНС) сочетают электрофорез на область шейных симпатических узлов, гальванический воротник, эндоназальный электрофорез с 2% р-ром кальция хлорида или димедрола (по 7-10 сеансов), УВЧ на гипоталамическую область (6-7 сеансов) и гальваническую полумаску с лидазой (№7-8).

Необходимо исключить очаги ирритации, исходящие из печени, желудка, органов малого таза и т. д.

При повышенном тонусе симпатического и одновременной слабости парасимпатического отделов нервной системы рекомендуется сочетать симпатолитические и холиномиметические препараты, учитывая при этом уровень поражения: при поражении центральных вегетативных структур назначают центральные адренолитические средства (аминазин, оксазил, резерпин и др.): на ганглии лучше воздействовать ганглиоплегиками (пахикарпин, гексоний, пентамин, ганглерон и т. д.). При вовлечении в процесс и периферических и центральных отделов ВНС применяют такие спазмолитики, как папаверин, дибазол, эуфилин, платифилин, келлин, спазмолитин, никотиновая кислота.

Симпатический тонус снижают путем ограничения в диете белков и жиров; для усиления парасимпатического влияния назначают ацетил-холин, карбахолин, а также антихолинэстеразные вещества (например, прозерин, оксамизин, местинон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кроме того, показаны пища, богатая углеводами, горный или морской нежаркий климат, углекислые ванны (37°С) и другие средства и методы, назначаемые невропатологами (Л. А. Шуринок, 1975).

В результате консервативного предоперационного лечения процесс стабилизируется, хотя атрофия, как правило, внешне выражена по-прежнему.

На миограммах мышц лица отмечается повышение их биоэлектрической активности, уменьшение или даже исчезновение асимметрии показателей состояния вегетативной нервной системы, снижение в ряде случаев (начальных форм заболевания) величин электрических потенциалов кожи лица, исчезновение нарушений термотопографии кожи.

Методы хирургического лечения прогрессирующей атрофии лица

К основным методам хирургического лечения атрофии лица относятся следующие.

Инъекции парафина под кожу атрофированной щеки. Из-за имевших место случаев тромбоза и эмболии сосудов в настоящее время хирурги этим методом не пользуются.
Подсадка подкожной клетчатки (из-за постепенного и неравномерного ее сморщивания также не нашла широкого применения).
Введение пластмассовых эксплантатов, обеспечивающее устранение асимметрии лица в состоянии покоя, но вместе с тем обездвиживающее больную сторону и исключающее симметричность улыбки. Не удовлетворяет больных и жесткость пластмассы, располагающейся в тех местах, которым свойственна мягкость и податливость. В этом отношении более перспективна подсадка пористых пластмасс, однако о результатах их применения убедительных сообщений в литературе пока нет. Рекомендуется также применять эксплантаты из силикона, обладающего биологической инертностью и стабильной эластичностью.
Подсадка под кожу размельченного хряща и соединительнотканной основы филатовского стебля, обладающая почти теми же недостатками: жесткостью (хрящ), способностью обездвиживать лицо (хрящ, стебель).
Подсадка деэпидермизированного и лишенного подкожной клетчатки кожного лоскута или же белочной оболочки семенника быка по методикам Ю.И. Вернадского.

Коррекция контура лица по методу Ю.И. Вернадского

В подчелюстной области производят разрез, через который при помощи больших изогнутых тупоконечных ножниц Купера или специального распатора с длинной ручкой отслаивают кожу, предварительно «приподнятую» при помощи 0.25% р-ра новокаина.

Затампонировав и придавив снаружи образовавшийся карман, на передней поверхности живота под местной анестезией очерчивают по заранее заготовленному пластмассовому шаблону контуры будущего трансплантата. В очерченном участке (до взятия трансплантата) производят деэпидермизацию кожи, а затем отсепаровывают лоскут, стремясь не захватывать подкожную клетчатку.

Взяв лоскут на пластмассовые нити (держалки), продевают их концы в ушко 3-4 прямых толстых («цыганских») игл, при помощи которых протягивают концы держалок в подкожную рану на лице, а затем из верхнего и боковых сводов раны выводят их наружу и завязывают на небольших йодоформных валиках. Таким образом, трансплантат кожи оказывается как бы растянутым по всей подкожной раневой поверхности. Благодаря тому что трансплантат с обеих сторон имеет раневую поверхность, он прирастает к коже и подкожно расположенным тканям внутри раны-кармана.

В местах наибольшего западения щеки сдваивают лоскут или укладывают его в три слоя путем пришивания к основному лоскуту еще своеобразной «нашлепки»-дубликатуры. Косметический эффект такой методики достаточно высокий: устраняется асимметрия лица; подвижность пораженной половины лица хотя и уменьшается, но полностью не парализуется.

Во время и после операции обычно никаких осложнений не возникает (если не присоединяется инфекция, ведущая к отторжению трансплантата или эксплантата). Однако со временем наступает некоторая атрофия подсаженной кожи (или другого биологического материала) и приходится добавлять новый ее слой. У некоторых больных после подсадки деэпидермизированной аутокожи развиваются постепенно увеличивающиеся сальные кисты. В этих случаях рекомендуется проколоть толстой инъекционной иглой кожу над местом скопления жира (в 2-3 местах) и через проколы выдавить его. Затем опустевшую полость промывают 95% этиловым спиртом, чтобы вызвать денатурацию активизировавшихся клеток сальных желез; часть спирта оставляют в полости под давящей повязкой, накладываемой на 3-4 дня.

Чтобы избежать образования сальных кист (атером) и дополнительного травмирования, целесообразно вместо аутодермы использовать белочную оболочку семенника быка, которую перфорируют скальпелем в шахматном порядке и вводят под кожу пораженного участка лица (таким же образом, как и аутодерму).

[22]

Коррекция контура лица по методу А.Т. Титовой и Н.И. Ярчук

Производят контурную пластику аллогенной консервированной широкой фасцией бедра, подсаживая ее в один-два слоя или же гармошкооб-разно (гофрируя ее), если требуется значительное количество пластического материала.

Давящую повязку на лицо накладывают на 2.5-3 недели.

Спустя 2-3 дня после операции в области пересадки определяется флюктуация, обусловленная не скоплением жидкости под кожей, а отеком фасциального трансплантата и асептическим воспалением раны.

Для уменьшения отека после операции применяют в течение 3 дней холод на область пересадки, а внутрь назначают димедрол по 0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Послеоперационный отек трансплантата представляет опасность в тех случаях, когда разрез для формирования ложа и введения фасции расположен непосредственно над областью пересадки. При этом может возникнуть избыточное натяжение в краях раны, приводящее к их расхождению и выпадению части фасции. Для предупреждения этого осложнения нужно, чтобы разрезы кожи располагались за пределами области пересадки, а если оно все же возникло, то в ранние сроки можно ограничиться удалением части фасциального трансплантата, а на рану наложить вторичные швы.

При присоединении инфекции и развитии воспаления в ране необходимо удалять весь трансплантат.

Несмотря на обширную отслойку тканей при пересадке фасции, подкожные гематомы и внутрикожные кровоизлияния наблюдаются крайне редко, что в некоторой степени можно объяснить гемостатическим действием фасциальной ткани. Наибольшая опасность образования гематом существует при устранении выраженных деформаций бокового отдела лица. Обширная отслойка тканей через разрез перед ушной раковиной создает предпосылку для скопления крови в нижнем, замкнутом отделе сформированного ложа. При подозрении на образование гематомы рекомендуется создание оттока в нижнем отделе раны.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением является нагноение операционной раны, которое возникает при инфицировании трансплантата или воспринимающего ложа. Для его профилактики нужно строго соблюдать требования асептики при заготовке фасциальных трансплантатов и во время их пересадки, стараясь при формировании ложа в области щеки и губ не повредить слизистую оболочку полости рта.

Возникновение сообщения операционной раны с полостью рта во время операции является противопоказанием для пересадки фасции. белочной оболочки и т. д. Повторное вмешательство допустимо лишь спустя несколько месяцев.

Учитывая то, что подкожная жировая клетчатка подошвы стопы человека (толщина которой от (5 до 25 мм), а также дерма стопы резко отличаются от клетчатки и дермы других областей, а также то, что они очень прочные, плотные, эластичные, обладают низкими антигенными свойствами, Н.Е. Сельский и соавт. (1991) рекомендуют этот алломатериал для контурной пластики лица. Применив его у 21 больных, авторы отметили нагноение и отторжение трансплантата у 3 человек. Очевидно, необходимо продолжить изучение ближайших и отдаленных результатов применения этого пластического материала, т. к., в отличие от деэпителизированной кожи других участков, подошвенная кожа лишена потовых и сальных желез, что весьма существенно (в смысле профилактики кистообразования).

[23], [24], [25], [26]

Источник